Айс

Руксин "Неотложная кардиология" http://rapidshare.com/files/1715360/__1053...6___1044__.html

Наконец-то почитал Орлова. Всё время как хотел приобрести в продаже не было. Благодарен.

Пошутили? Принимается. Накинулся? Если бы Вы были более внимательны, просматривая ссылку уважаемого Чумника, то поняли, что мы друг друга любим... до глубины души. У него спросите. Кстати, регистрируйтесь, дешифруйте и печатайтесь. Мы (Чумник, я и другие) Вам будем рады и примем в наш монастырь. ПС: заранее прошу прощения за флуд.

Да ладно, не оправдывайтесь. Разместили здесь, разместили там... Спамер он и на фельдшер.ру спамер. Чёрт. А я думал я "там один". Кто же конкурент - интересно. Ну как, коллеги? Заинтригованы? Ну а что там действительно происходит Вы сможете узнать по ссылке сп..., т.е. Чумника. Уважаемого Чумника - знатного кардиолога, анестезиолога и просто хорошего человека. Все на дешифровку ЭКГ!

Где-то я это уже читал. Это спам, уважаемый Чумник. А сайт, кстати, действительно очень практичный.

Подтверждаю слова Чумника. Регистрируйтесь, смотрите и печатайтесь. Прим.: флудеры приветствуются.

Развернутый ответ. Спасибо. Непонятно одно - почему дама выжила. Невероятные дозы. Идиовентрикулярный ритм на фоне синус-арреста. Поистине возможности человеческого организма зачастую поражают.

Часть книг в формате pdf Уважаемый Palmovod, с помощью какой программы открывать файл с данным форматом? WinDjView это сделать не в состоянии.

Ваща позиция ясна и вроде как логична. Спасибо. Возникли несколько вопросов: Что дофамин должен предворять адреналин - понятно (В-блокаторы тормозят В-рецепторы, дофамин как активатор В1-рецепторов их запускает - селективное воздействие). Но до сих пор не совсем понятно назначение норадреналина (стимулирует преимущественно альфа-рецепторы), предваряющего адреналин. Или В-миметический эффект всё же достаточно полноценный? Почему фуросемид не может решить данную проблему? Разумеется, никогда не занимался экстракорпоральной детоксикацией и вероятно не буду. Но с чем связано падение АД и невозможность его коррекции последующим введением адреналина? Или ингаляции В-миметиков, если у кого есть в ящике, кармане или квартире больного. ПРавда, об эффективности могу только дагадываться. А чем снимают бронхоспазм в стационаре в данном случае?

1) Стентирование коронарных артерий принципиально отличается? 2) Именно. Нажимаем на надпись "Стентирование сонной артерии", под которой скрыта ссылка, появляется окно, в котором нажать на "Free". Затем нужно подождать то количество секунд, которое высветится на экране (как правило, не больше 80) и появится код - три буквы и/или цифры, которые надо ввести в окошечко. Вводим - появляется ссылка. Нажимаем.

Мало эффективен! В условиях Скорой' date=' я бы эуфиллин делать не стал. Во-первых механизм образования бронхоспазма не очень понятен и "спасительная" роль при этом эуфиллина не доказана (даже очень не доказана). Эта инъекция больше психологически успокаивает врача, нежели больного. Во-вторых, бронхоспазм чаще всего встречается у пожилых больных (ИМХО), у них кроме всего остального и своя сопутствующая патология – сердечно-легочные, атеросклеротические и т.д. и на этом фоне, при отравлении В-блокаторами, эуфиллин может потенцировать действие основного токсиканта и усугубить состояние больного. Так что в условиях Скорой я бы не стал делать эуфиллина. В замен – терапия описанная выше + повысить дозу вводимых гормонов + кислород в нос и до больнички.[/quote'] Уважаемый Dr.neSMP, отталкиваясь исключительно от механизма действия, мне не понятно, чем глюкокортикоиды (Вы, полагаю, их имели в виду) пускай и в повышенных дозировках могут качественно помочь при бронхоспазме в результате приёма бета-блокаторов. Бета2-адренорецепторы, если правильно помню - поднимать откровенно лень, при возбуждении расслабляют циркулярную мускулатуру брохов. Несложно понять, что при их блокаде развивается обратный эффект. Эуфиллин является блокатором аденозиновых рецепторов (1-го и/или 2-го типа - также на вскидку не вспомню), которые (1-й или 2-й тип: А1 или А2) при активации вызывают спазм бронхиальной мускулатуры. Соответственно, вроде как более логично применение при бронхоспазме на фоне бета-блокаторов именно эуфиллина, а не преднизолона, основной эффект которого - противовоспалительный, что в данном случае не коррелирует с лидирующим механизмом бронхообструкции - спазмом. Разумеется, введение гормонов не помешает, т.к. бета2-рецепторы есть и в тучных клетках, и при их блокаде данные клетки увеличивают выброс гистамина + глюкокортикоиды повышают уровень эндогенных катехоламинов (правда, наверняка незначительно), но данные механизмы бронхообструкции по меньшей мере вторичны, а возможно и не вносят вообще вклада в бронхобструкцию в результате приёма бета-блокаторов. Вышенаписанное не относится к пациентам с противопоказаниями к эуфиллину по причине заболеваний или непереносимости препарата. Встретил в рекомендациях в данной теме норадреналин. Моё мнение - при скудном выборе лекарственных средств тогда лучше адреналин, т.к. у него (в отличие от НА) стимуляция бета-рецепторов более выражена.

Пускай кто не видел посмотрят на СТЕНТИРОВАНИЕ сонной артерии (видеофайл). Или хотя бы на схематичную работу художника

Не стоит - верапамил снижает сердечный выброс (отрицательный инотропный эффект), хотя и урежает ЧСС (отрицательный хронотропный эффект). Компенсировать сниженный сердечный выброс (к тому же при исходном АД в 60) вазоспазмом (эффект мезатона) гораздо менее логично, чем сделать сердечные гликозиды (1-2 мл дигоксина), которые его повышают.

Или убийство - его не делать. Журнал Сердце №3 за этот год: "При введении алтеплазы до 2-х часов с момента развития симптоматики летальность составляла 4,3%, от 2 до 4 часов - 5,5% и от 4 до 6 - 8,9%. Летальность больных, получавших стрептокиназу в те же временные интервалы, составляла 5,4, 6,7 и 9,3% соответственно... Boersma E. et al. в своей работе показали, что начало ТЛТ на этапе скорой помощи даёт возможность начать введение тромболитика в среднем на 60 минут раньше - это позволило авторам дополнительно сохранить 21 жизнь на 1000 пролеченных больных ОИМ."

Я что-то не могу понять: если "веретенообразная" и двунаправленная" - это есть синонимы, то какой смысл их употреблять совместно? Т.е. писать "двунаправленная веретенообразная ЖТ". Почему бы не формулировать просто "веретенообразная ЖТ" или двунаправленная ЖТ"?

Да не обращайте внимания на ЧСС - я просто другой плёнки в сети с такой формой желудочковых комплексов не нашёл (давайте ПРЕДСТАВИМ, что скорость плёнки 15 мм/сек, след. чсс около 150; только не надо придираться к продолжительнотси желудочковых комплексов ). В результате желудочковые комплексы (считаем с начала нашей условной ЖТ) 1,3,5,7,9,11,13,15 и т.д. имеют абсолютно одинаковую форму и направлены вверх; желудочковые комплексы 2,4,6,8,10,12 и т.д. имеют свою абсолютно одинаковую,но отличную от нечетных, форму и направлены - вниз - двунаправленная желудочковая тахикардия (другое название - тахикардия типа "пируэт"). Даю слово, что это выдумал не я - я это просто прочитал. В какой конкретно литературе - вспомнить не удается (но не сомневайтесь, что была посвещена экг), дома просмотрел имеющиеся книги - мимо. Кстати, если ЖТ исходит из одного эктопического очага, её также называют "пируэт" (вопрос на основании привычных Вам знаний)? Или вообще "веретенообразная" и "пируэт" - это всё синонимы слова "желудочковая" и любую ЖТ правомерно называть, скажем, веретенообразной?

Верхняя - это которая? Вот эта? Я бы назвал её (если хотите) многонаправленной (правильнее многоформной - если по-русски) Жтахикардией, т.к. на ней множество желудочковых комплексов разной в той или иной степени формы. На экг ниже четвёртый, шестой и восьмой желудочковые комплексы имеют абсолютно одинаковую форму и направлены вниз; желудочковые комплексы пять, семь и девять все как один имеют свою уникальную форму и направлены вверх. Именно это я называю двунаправленной желудочковой тахикардией или (другое название) желудочковая тахткардия типа "пируэт". Прим.: чувствую, что всё недопонимание связано с тем, что мы, говоря посути об одном, используем разные классификации, отсюда и недопонимание. С этого момента классификационный разброд стал во мне вызывать ещё больше негатива.

Я Вас понял, уважаемый MYG. Но я прекрасно помню, как читал литературу, где именно двунаправленная Жтахикардия называлась "пируэт". Если найду источник - напишу. Но согласитесь, исключить, что данные альтерирующие ритмы (если я правильно понимаю данный термин - как образование желудочковых комплексов разной формы по причине смены водителя ритма) идиовентрикулярные нельзя.

К слову, нашёл двунаправленную желудочковую тахикардию, именно которую я ранее и называл "пируэт" (а не просто полиморфная ЖТ). Кстати, я оказался не одинок в своём убеждении/заблуждении. Никто не спорит, что "пируэт" - не мономорфная ЖТ, но всё-таки мне кажется правильным уточнять, даже если данную ЖТ относить по классификации к полиморфной (желудочковые комплексы двух видов, что явно разнится с полиморфной ЖТ, предложенной Вами на последней экг). классическая (как бы назвал я) полиморфная ЖТ пируэт

Да, конечно. Буду благодарен. Адрес послал через Личное Сообщение.

Спасибо за урок, MYG. Хотелось бы получить ряд уточнений: 1) при синдроме Бругада экг может быть абсолютно нормальной: без НБПНПГ и элевации ST, или она всегда имеет выраженные в той или иной степени данные признаки? 2) верификация диагноза (новокаинамид, аймалин) производится при БПНПГ и элевации ST только при наличии синкопальных состояний, или экг-измений достаточно для диагностического исследования? К сожалению, не владею английским даже для чтения десткой литературы. Статью по кардиологии не потяну тем более... Но пришлите. Вы опубликуете на форуме или нужен электронный адрес?

Спасибо за ответ, уважаемый doplex. Вам, случаем, не известны механизмы замедления АВ-проводимости при брадикардии? Интересно бы было понять причину замедления проведение по АВ-узлу при СССУ, если осутствует его (ав-узла) патология. И не поскажете - литературу, в которой указана данная таблица (ЧСС-PQ)? Или может быть Вы выложете данную таблицу на форум?

И ещё по поводу синдрома Бругада: на первой (более старой) экг-пленке нет никаких данных за данный синдром, на второй - все признаки. Т.е. синдром носит приходящий характер, если основываться по данным экг. MYG, Вы пишете, что экг в результате вернулась к её изначальном увиду. Через какой срок это происходит среднестатистически после приступа ЖТ? И бывает ли характерная экг-картина синдрома Бругада (БПНПГ, элевация ST...) перед пароксизмом ЖТ (если вдруг так получилось, что больной при, допустим, плановом осмотре сняли экг, а потери сознания у неё не было... несколько месяцев или не было вообще)? Т.е. синдром появляется на экг до пароксизма или/и после?

Кстати, интересный момент: может ли когда-нибудь превышение интервала PQ более 0,20 считаться нормой (хоть при ЧСС= 30 в минуту при СССУ; повторю, имею в виду исключительно интервал PQ; что СА-блок - это не норма, прекрасно понимаю). Или границы нормы (0,12-0,20) - это и есть максимальные колебания интервала в пределах нормы в зависимости от ЧСС. Я видел немного экг с СССУ, и только на одной из них был интервал PQ=0,30 и данное расстояние фиксировалось исключительно в одно синусовом комплексе (в других - в пределах 0,20). Так вот - это есть норма или нет? Ниже прилагаю экг с СССУ (скорость 50): частота синусового ритма 45. Интервал PQ около 0,18. Здесь лишь часть экг: на предшествующей экг этого же отведение частота синусового ритма около 27 в минуту, и интервал PQ также 0,17-0,18. Если кто поможет заполнить пробел - заранее спасибо.

Пароксизмы тахикардии "пируэт" - это, если неошибаюсь, двунаправленная ЖТ. На последней кардиограмме мономорфная и полиморфная ЖТ. Где же пируэт? По ссылке, предложенной doplex, разговор идёт только о полиморфной ЖТ. Всё-таки более характарна для данного синдрома "пируэт" или полиморфная ЖТ?