Neuron

Ребёнok начал чувствовать себя плохо сразу в тот же день когда мать его оставила c бабушкой, или до того как? И Вы не ответили сколько ребёнку лет. Спасибо!

Допустим жидкого стула не было. Но стул был? Если был (есть) можно поинтересоваться качествеными данными (цевет/консистенция и.т.д). Рвота продолжается? Какая харектерисктика рвоты? У кого-то из членов семьи есть подобные симптомы? Бабушака сама ниначто на жалуется? Ребенок школьного возраста? Cколькло лет ребёнку? Если да, то какая эпид. ситуация в школе если еть информация (ротовирус - как пример и.т.д).

Да. Такое бывает и именно по-этому в таких случаях Лоразепам более предпочтителен на этапе "скорой помощи" чем Реланиум. Не смотря на то, что Диазепам является бензодиазепином "длительного действия" (теоретически из-за своего долгого периода полувыведения), практика показывает что он всё же уступает по продолжительности и глубине анксиолитического и седативного действия Лоразепаму. Но в случаи когда Лоразепам не доступен, а также нет Галдола, но есть Реланиум (правда при введение которго долгого ожидаемого эффекта не наступило), то можно его дополнить (или алтернировать) с Димедролом (Бенадрилом). Антимускариновый эффект Димедрола подхватит и усилит / продожит седативный эффек Реланиума. Но увлекатья такой альтернацией сильно не надо. Речь идет об однократном чередовании которого Вам должно хватить на ДГЭ.

Психомоторное возбуждение как результат передоза/отравления MDPV купируется бензодиазепинами. Ативан (Лоразепам) в данном случае будет препаратом выбора. Нет бензодиазепинов, можно алтернативно применить Галоперидол. PS: Левомепромазин я бы не делал такому больному. У левомепромазина есть одна не очень хорошая особенность давать реакцию в виде акатизии у молодых болных (гораздо чаще чем Галапередол у которого наоборот реакция в виде акатизии больше наблюдается у пожелых пациентов) что еще больше усугубит сосотяние больного с возбуждением.

Постоянная учеба плюс нарабатывается со временем опыт. Плюс, естественно, в помощь нейровизуализация, а сейчас еще постепенно приходят и компютерные программные средства для принятия решения в постановке клинико-анатомического диагноза. Но это только в помощь. Это не значит что можно ничего не делать и самому ничего не знать, а компютер сам поставит диагноз и укажет где локализуется проблема.

+100 Особенно в нашей профессии.

andrey, На Русском к сожалению ничего посоветывать не смогу. На английском ресурсы которые я знал (и раньше были свободно доступны) сейчас или уже не существуют или публичный доступ закрыт. Но могу порекомендовать литературу. Возможно она есть и на русском языке тоже (если перивод их действительно отражает точность излагаемых вещей). Советую начать с простого. К примеру с "Duus' Topical Diagnosis in Neurology" авторы Mathias Baehr и Michael Frotscher. Обязательно посоветую познакомиться с книгой известнго в наших краях гуру в неврологии преподавателя и иследователя медицинского колледжа Дрексел университета в Филадельфии профессора и главы департамента неврологии Робэрта Швартзмана "Neurologic Examination". Др. Швартзман в этой книге учит неврологическому обследованию больного с акцентом на на патологические симптомы и локализацию. Др. Швартзман был клиническим инструктором у меня на пограмме в резидентуре по неврологии. Очень знающий своё дело человек. Не голова, а база данных. Лидирующий специалист в CША по иследованию и лечению такой патологии как Хронический Комплексный Региональный Болевой Синдром. Вобщем у него стоит и есть чему поучиться. Также могу порекомендовать книжки "Neurology Localization" (автор Carl Hoegerl) и "Localization in Clinical Neurology" (авторы Paul Brazis, Joseph Masdeu и Jose Biller). Как раз книги для быстpого ознакомления с концепцией топического гиагноза в невролгии. Есть еще литература, но мне кажется что всё остальное уже не конкретика, а патетика. Вот здесь информативная страничка с некоторыми примерами и ответами.

Вчера просматривая новости на еMedicine (MedScape) наткнулся на это (см. линк ниже). Вспонмил, что мы здесь в этом топоке уже обсуждали / упоминали Мелатонин и его ценность. Решил подельтся статьёй. Очень, на мой взгляд, интересное иследование. http://www.medscape....le/781465_print

Моё мнение, что и такого типа задачи нужно рассматривать / обсуждать в любом случае. Обтатите внимнание на то, что я не спрашивал какя будет Ваша тактика на ДГЭ. Задача, а так же последующее её обсуждение, несёт чисто образовательное значение / смысл. Обычная задача для упражнения клинического мышления для врачей и фельдшеров имеющиe жалание продолжать и усовершенствовать свои знания и диагностические скиллзы. И этот случай тоже можно отнести к медицине неотложных состояний даже если на ДГЭ этот больной и не требует особой тактики или специфического лечения. У нас бригады EMS тоже не оснощены портативными МРТ. И пока такого, насколько я могу судить что я в курсе дела (но могу ошибаться) в обозримом будущем не намчается. Это не значит, что прамедики службы pre-hospital EMS не должны продвигать свои занния в области неотложной неврологии и не должны вникать в клиническую картинy того или иного типа ОНМК. Можно конечно оставаться на уровне базовых знаний полученных в МУ или даже МИ, а можно себя продвигать дальше и быть эрудированным профессионалом. Это уже вопрос индивиидулаьный и каждый сам для себя решат нужно ему это или нет. Вот такое моё нейтральное и ненавязчивoе мнение.

Приведенный в задаче больной - это тоже НМК. Тактика ведения больного на ДГ этапе будет отличатся в зависимости именно от сосотяния больного. Скажем больной без сознания versus больмной в сознании. Больной с нормальными физиологическими показателями versus больной с нарушениями витальных функций и.т.д. Именно от этого нужно исходить определясь с выбором тактики на ДГЭ. Что касается данного больного приведенного в задаче, то кроме введения Реглана (и желательно с Димедролом учитывая возраст больного для профилактики нежелательного побочного эффекта Реглана) для предотвращения рвоты которая может повториться в период транспортировки больше этот больной на ДГ этапе ни в чем не нуждается. Больной в сознании и витальные показатели в пределах нормы. Кислородное насыщение в норме / нет картины дыхательной недостаточности. Кладём больного тихонько на носилки и транспортируем в больницy. Диагноз "латеральный медуллярный инфаркт. Тромботическая окклюзия правой вертебральной артерии" - это конечный диагниоз. Диагноз, который ставят благодаря проведенной нейровизуальной диагностике. Но! Благодаря задаче и узучая клиническую картину / осмотр больного / описание картины неврологического дефицита вы можете научиться ставить топический диагноз. То есть не просто кунуть "ОНМК... и не паримся", а подойти к случаю прпфессионально и определиться конкретно где могла произойти авария. Да, возможно это и не принцыпиально для ДГ этапа, но чисто для себя (медика профессионала) это, на мой взгляд, играет большое значение умение четко распознать болезнь и где её очаг. Вы же, снимая ЭКГ больному, не просто пытаетесь распозанть паттерн OИМ, а еще увидеть все подробные его прибамбасы. Правельно? Но и ведь это тоже всё для ДГЭ не столь важно на коакой стенке вы увидели инфарк. Но тем не мение Вы этому предаёте большое значение тщательно изучая ЭКГ не смотря на то, что тактика Ваша наврядле будет от этих тонкостей менятся. В чем тогда разница в случае неврологичеком? Наверно тоже будет интересно определиться с тонкостями и нюансами?

Изменится ли тактика фельдшера при оказании помощи больному с ОНМК такого типа как приведенный в задаче больной? Я правельно понял вопрос? Для того, что бы я смог Вам ответить что изменится (или, возможно, не изменится) нужно определиться с Вашей тактикой которую Вы обычно применяете. Если Вы мне расскажите по-шагово как Вы работаете с больными ОНМК на ДГЭ, то я Вам смогу дать свои рекомендации или просто поделиться своим мнением на то, что можно не делать (или делать) для конкретно такого типа больного как в задаче. Почему Вы так считаете? Лично моё мнение на сей счет, что если Фельдшер хочет знать и уметь больше чем только "Отвёз-бы ... и не парился", то как раз есть смысл решать / обсуждать клинические задачи. Когда я был фельдшером у меня в моей практике было много азарта продвигать себя дальше и желания познавать для себя что-то новое и итересное что я могу потом использовать в своей клинической работе с больными кроме как поставить инъекцию и отвести больного в больницу. Возможно нынешнему поколению фельдшеров это всё не надо. Если это так, то мне (как бывшему фельдшеру) очень жаль это осознавать.

Ну это понятно. Но смысл задач в тренировке клинического мышления и как бы продолжение медицинского образования. Вы же медики, а не прарамедики. Правда? Хотя должен отметить что у парамедиков задачки (особенно те, которые они должны сдавать для сартификации Штату и по их CME) еще ой-ё-ёй какой сложности есть.

Да ради Бога. Угощайтесь! Мне не жалко! Плюсик поставлен. Спасибо что приняли участие в обсуждении задачи!

Выкрал немного времени. Разрешите мне пока в кратце обяснить этот случай чтоб было более понятно с чем мы тут имеем дело. То, что мы наблюдаем у больного (включаы анализ жалоб) - икота, головокружение, головная боль, атаксия с падением на правую сторону, а так же анизокория, снижение болевой чувствительности на левой ноге но при всём этом определяется интактоность моторной (пирамидной) функциональности абсолютно соответствуют диагнозу латерального медуллярного синдрома (а.к.а. синдром Валленберга). Плюс это подтверждается результатами проведенной МРТ при поддержке 3-Д визуальной реконструктивной ангиограммы которая демонстрирует окклюзию правой позвоночной артерии. На МРТ изображении осевой T2 усиление сигнала в латеральной зоне булбуса спава. Дополнительные данные интерпретации снимков МРТ указывают на диффузную генерализиванную атрофию белого вещества и ишемические изменения. Латеральный медуллярный синдром встречается относительно редко, что составляет ~ 2% всех инфарктов головного мозга. Классически, латеральный медулярный синдром характеризуется головокружением, горизонтальным нистагмом (вестибулярные ядра), тошнота / рвота (вестибулярные ядра), дисфагия и/или дизартрия (поражение ядер 10й пары чмн) и икота (точная локализация генератора феномена остаётся пока не выясненной). Ипсилатеральные симптомы включают синдром Горнера (поражение симпатического тракта), снижение болевой и температурной чувствительности в лице (тригеминальный тракт), а также атаксия (спиноцеребеллярный тракт). Самая частая причина синдрома является окклюзия позвоночной артерии или ее крупных разветлений, а также задней нижней мозжечковой артерии. Приведенный в этой задаче больной имел многие черты классического синдрома Валленберга. Тем не менее, у него проявлися лишь частичный синдромом Горнера (миоз слева, но без птоза и/или ангидроза) и чувствительность лица оставалась не изменённой плюс отсутсвие ипсилатерального очагу нистагма. Симптоматика может быт мазоична по этому диагноз синдрома Валленберга не ставиться клинически, а требует нейровизуального подтверждения (предпочтительней МРТ и МРА). Надеюсь я изложил информативно. Катямба! Простите меня пожалуйста! Я, скорей всего, пропустил Ваш ответ. Моё Вам огромное Sorry! Как только возобновится у меня возможность ставить пюсики, то Вам тоже поставлю. Обещаю!

Да. Наколько мне этот кейс известен, то деда вылечили. Напишу чуить позже. Меня пока отвлекают. Пока по быстрому вот насчет икоты ..

Был переключен с аcпирина на Клопидогрель. От икоты имел хпроший ответ на короткий курс Метоклопрамида с Баклофеном. Сейчас в стадии реабилитации и физикальной терапии.

Я уверен, что это вторичное. Я часто вижу у стволовых исультников PVCs.

Коллеги, поставьте пожалуйста люсик КАС. Меня вхатило только на Мat и я исчерпал на сегодня свой запас люсов.

Вы про его ЭКГ спрашиваете?

Всё ясно. Оба молодцы и мыслите в правельном направлении. Короче КАС и Меt разделят пирожок по палам. У больного правосторонний латеральный медуллярный инфаркт. Тромботическая окклюзия правой вертебральной артерии.

Нет. Конечно это плохо, и наверняка его семейный дохтер предупреждал. Но ничего тут не поделаешь. Вот такой больной. Пьёт виски и закусывает эсциталопрамoм.

Началось всё постепенно без каких либо особых причин или социо-житейских обстоятельств. Больной начал испытывать головокружение, потом стал замечать, что его несёт в сторону, плюс часто испытывал приступы икоты. К концу недели всовсем поплохело. Вот и вся история в журнела Еролаж. Очень тепло! Что Вы думаете про это пятнышко? И здесь очень тепло. Продолжете мысль? КАS. Вы знаете что я Вас очень люблю. Лично Вам (токько так, чтоб никто не видел ) делаю подарок. См. слайд ниже. Там маленький намёк на Вами опознанное крупное обстоятельство.

Предъявляю Вы будете наверно удивлены, но у нас (в местности моего обитания) такой роскоши нет. Забыл еще одим слайдик ...

Разрешите уточнить. 98 это в mg/dL. Hе в mmol/L. Прошу прощения. Должен был сразу указать. Не слишком ли агрессивное течениее для стволовых опухолей?

Давно не решали задачки. Давайте немного отойдем от жарких тем обсуждения организации и качества равоты скорой помощи (эти проблемы всегда были, будут и никуда не денутся) и всёже вспомним что мы медики и медицина это то самое, на что нужно больше всего делать акцент в нашей работе. Вот такая простенькая задачка. Мужчина 78 лет был привезен родствениками в отделение скорой помощи. Со слов одного близского родственника (у которого больной сейчас проживает) сообщил, что больной около недели жаловался на головокружение и что его всё время заносит всторону. Последнии два дня больной стал себя чувствовать хуже. Появилась головная боль и частые и долгие эпизоды икоты. Обращаться за помощью к с своему семейному врачу больной отказывался. Сегодня с утра началась тошнота и два раза была рвота. Возобновилась икота которая не проходила. Больной также стал жаловать на сильное сердцебиение и ощущение перебоев. Родственники отметили, что речь больного стала тихая и не четкая и больной самостоятельно больше не мог передвигаться жалуясь на наростающую общую слабость и головокружение. Родственники приняли ртешения вести больниго в госпиталь. Анамнез: Аллергии нет. Срадает ГБ II, хронический бронхит, гиперлипидемия, с юнных лет и на протяжении жизни до 60 лет частые мигрени, депрессия. Не курит. Пьет виски с содой 2-4 раза в день в небольшом количестве (со слов родственников!). Лекарства: Аспирин 81 мг / день Аторвастатин 10 мг / день Лизиноприл 30 мг / день Верапамил 240 мг / день Эсциталопрам 20 мг / день Данные первичного осмотра больного персоналом отделения скорой помощи: (привожу только то, что информативно и имеет ценность для диагностического поиска) Показатели витального мониторирования: Периферическая глюкометрия: 98 Темп. 36.9 c АД: 138/90 ЧСС: 82 / мин. нерегулярный. Респ. ритм: 18 / мин ПульсОкс: 98 % ЭКГ: . Общий осмотр: Кожные покровы нормальной окраски и сухие. Тоны сердца приглушенные, аритмичные. В лёгких выслушиваеются низские сухие хрипы. ЖКТ, МПС и.т.д. без особенностей. Неврологический осмотр: Больной в сознании. Полностью ориентирован. Наличие зрительных галлюцинаций отрицает. Высшии когнитивные функции соответствуют возрасту. Со стороны речи - брадилалия и дизартрия. Речь часто прирывается икотой. Больной отмечает тиннитус высокой тональности слева. Менингеальные знаки отрицательные. Зрачки: анизокория (справа миоз ~3 слабо реагирует на световое раздражение / слева норма). Окуломоторные функции в полном обьёме. Отмечается низкоамплитудный горизонтальный нистагм при взоре влево. Обращает на себя внимание персистирующая икота. Моторика: Рефлексы симетричны и без особенностей. Мышечный тонус симетричено без особенностей. Сила не нарушена. Симптом Бабинского симтерично отрицартелен. Приметивные рефлексы не выявляются. В позе Ромберга отмечается двусторонний низкоамплитудный тремор верхних конечностей и неустойчивисть положения со смещением тела вправо. Пальценосовая проба - замедленное движение, усиление тремора и мимопадание справа. Сенсорика: снижение болевой и вибрационной чувствительности дистальных отделов нижних конечностей выраженной больше слева. Автономая рефексия: нарушения со стороны мочеиспускания и акта дефекации не отмечается. Суммируем кейс: Пожелой мужчина 78 лет в полном сознании. Заболел около недели назад. За медицинской помощью не обращался. Состояние больного заметно ухудшелось за последнии 48 часов. Основные жалобы: общая слабость, постоянное головокружение, тошнота (была сегодня дважды рвота), частые периоды, а сегодня не прекращающаяся икота, шум в ушах (слева), при переходе в вертикальное положение заности вправо. Ощущения сердцебиения и перебоев. Полностю ослаб и не в состоянии передвигатьста самостоятельно за несколько часов до приезда в отделение скорой помощи. Ваше мнение / первое впечатление по скорой помощи - что с больным? Ваш диагноз? Будут вопросы - спрашивайте. Буду отвечать по мере времени/возможности зайти на форум.