Перейти к содержанию
Форум Feldsher.RU

advanced

Пользователь
  • Постов

    648
  • Зарегистрирован

  • Посещение

Весь контент advanced

  1. Именно по ФЖ не знаю, но, стандартно, в такой ситуации, риск серьезных ССО, в т.ч. и ФЖ в течение ближайших 3-х суток - менее 1 %. Напоминаю, речь идет об ОКС, не об ОИМ (в смысле о всех ОКС в целом, как завершившихся развитием инфаркта, так и нет)! Еще раз подчеркну, что речь идет о подозрении на ОКС? (ферменты не определялись и сказать, есть ОИМ или нет - нельзя), поэтому ЭКГ вполне может быть нормальной...
  2. Исключительно из желания поспорить отвечу... 1) При сильных болях, при очевидном ОКСспST - нужно обезболивать морфином, это понятно и никто из участников данной темы в этом не сомневается. 2) Другая ситуация - боли терпимые, ЭКГ "чистая", клиника - "ни туда. ни сюда", диагноз - ОКС? (причем под большим знаком вопроса). Надо ли обезболивать в такой ситуации (помимо стандартного лечения нитратами и бета-блокерами) - вопрос. В данной ситуации, я утверждаю, что большего вреда от одной инъекции анальгина не будет. ФЖ и другие осложнения при такой картине крайне маловероятны. При таком сценарии, как правило, больного сразу не тащат в CathLab, возможно, и вообще не потащат. Тем более, не проводят тромболизис. Будете спорить?
  3. Хочу уточнить, что доза 75 мг плавикса дается, если пациенту больше 75 лет и проводится тромболизис. Давать надо как можно раньше, поэтому, если есть на бригаде клопидогрель - почему не дать? При стентировании (экстренном) - доза 600 мг, при тромболизисе (<75 лет) - 300 мг, без реперфузии - 300 мг. Перед стентированием доза зависит от предыдущего "статуса" приема клопидогреля и от того, была или нет проведена тромболитическая терапия. P.S. По теме топика - от анальгина при сильных болях толку мало, но и вреда от одной инъекции, ИМХО, не будет, несмотря на то, что он запрещен во во всех "цивилизованных" странах
  4. Мне представляется, что 20 мг анаприлина для здорового (здорового? в смысле крупного) мужика особенно погоды не сделают. Вряд ли можно ожидать падения давления или прочих неприятностей на этой дозе. Меня больше интересует другое, дефибриллятор то был?
  5. Понятно. Тогда действительно никаких экстрасистол нет. Пожелание к производителям кардиографов: отделять "усредненный кардиоцикл" ветикальной линией или, хотя бы, пробелом подлиннее - а то так ничего не понятно.
  6. Как это? А последний комплекс? На котором "черточки"-границы интервалов проставлены.
  7. Да норма почти. Синусовый ритм (насколько я клеточки рассмотрел - ЧСС около 60) с предсердной экстрасистолой (скорее всего) + НБПН. Инфаркта нет . Гемодинамическое значение это все имеет вряд ли...
  8. advanced

    ОКС

    Тако-тцубо оказалось. А стресс был?
  9. А разве сейчас не надо? По поводу атропина, имхо, вряд ли - это святое. Так же, как лидокаин. Я думаю: 1) Думаю, дальнейшее внедрение MICR-протокола - отказ от вентиляции первые минуты 2) Применение механических девайсов при НМС, проведение ЧКВ при НМС таким девайсом 3) Про охлаждение - это точно
  10. advanced

    ОКС

    Думаю, тут ДД будет довольно широким: 1) В первую очередь подумал о кардиотоксичности мелфалана, в т.ч. аритмогенное действие, удлинение QT 2) Электролиты посмотреть надо однозначно, однако, удлиненный QT говорит против гиперкальциемии 3) Амилоидоз сердца тоже надо рассмотреть, хотя, как заметил чУмNick, мало похоже 4) Стресс-индуцируемая КМП (тако-тцубо) - тоже мало похоже, но ЭХО-КГ все равно нужно 5) ГЛЖ по ЭКГ есть, ГКМП? (мало вероятно, но может объяснить "инфаркты" прошлых лет)Это вряд ли, первая ЭКГ слишком нормальная для ГКМП 6) Наконец, ИБС... Мало верится, что это обычный инфаркт (не стал бы MYG такое простое размещать, а по клинике - похоже, конечно), но, хочу заметить, КАГ надо было сделать еще после первого тропонина! 7) Еще по мелочи... Нестыковка - снижение тропонина очень быстрое, скорее результат кардиотоксичности и, возможно, (?) нефротоксичности лекарств противоопухолевых...???
  11. Меня как раз высокая анионная разница смущает. Обычно о почечном канальцевом ацидозе говорят при нормальной анионной разнице и выраженной гиперхлоремии. Теоретически, возможно сочетание почечного канальцевого ацидоза и метаболического ацидоза с высокой анионной разницей (например, диабетического кетоацидоза) - тогда анионная разница может быть высокой и надо оценить "разницу разниц" - если она ближе к нулю, то состояние обусловлено больше гиперхлоремическим ацидозом, ближе к единице - метаболическим ацидозом с высокой анионной разницей, но если больше единицы, то более вероятным объяснением кажется ацидоз-алкалоз - первичный метаболический ацидоз + метаболический алкалоз как следствие терапии диуретиками или потерь HCl через назогастральный зонда. Впрочем, на тактику все эти теоретические рассуждения в данном случае повлияют не сильно.
  12. А можно вопрос? Как был поставлен этот диагноз при AG=30 и delta/delta > 1? И насколько корректно вообще говорить о RTA при ARF?
  13. А где дело происходило? В какой стране? Просто, насколько я знаю, в некоторых странах эвтаназия - уголовное преступление, а даже там, где разрешена - не приветствуется и что бы вот так открыто писать в научном журнале...
  14. Заподозрить аспирацию - это в любом случае ценно. Сделали бы ему бронхоскопию в стационаре, больше бы не стал ваньку валять.
  15. Так какой все-таки диагноз? Или вышеназванные - не правильны? Поясните, пожалуйста. P. S. Если диагноз - рак, то наиболее очевидная версия развития событий - обструкция трахеи опухолью. И все.
  16. Уходите. Даже интересно - станете со временем заступаться за начальство или нет? А если серьезно, вроде от таких предложений не принято отказываться, или я не прав?
  17. Да, я с этим согласен. Другое дело, что при атипичном трепетании может быть высокая частота, поэтому сама по себе частота мало что доказывает. Интересно, что думает автор?
  18. Это не ФП, потому что 1) волны одинаковые 2) следуют строго регулярно, да и частота не 500. Так что это ТП, вероятно, атипичное.
×
×
  • Создать...