VectrAvod

госпитализирована с диагнозом "состояние после синкопе".

А вроде небольшой q и элевация ST в 111 и AVf ?

На ЭКГ вставочные, блокированные предсердные экстрасистолы. Суправентрикулярные "сверхранние" R на T э/систолы могли вызвать желудочковую тахикардию и, стало быть, гипердинамический синдром МАС. Поэтому ЭКГ и заинтересовала при данном синкопе.

Хрипы, наверное, проводные.

Женщина, 48 лет. Сидела, кушала. Внезапно почувствовала учащенное сердцебиение, слабость, покрылась холодным потом, потеряла сознание, упала, обмочилась. Очнулась на полу. Вызвала СМП. На момент осмотра обьективно- без особенностей. Ранее такого, со слов, не было. ЭКГ (50мм/сек, 10мм/мв)

А ОИМ задней стенки имеется?

Очаг один, чередуется функциональная блокада ножек пучка Гиса. Да, кардиограмма очень схожа, даже ЧСЖ одинакова. А чего? 160 в минуту не такая уж и большая частота, значит систолы желудочков эффективны, удовлетворительный венозный возврат.

Ну и соответственно гликозидная интоксикация - 100%. Тут несколько факторов: 1) Высокая доза дигоксина, назначенная уч. терапевтом 2) Бесконтрольный прием (со слов иногда принимал до 4р./сутки) 3) "Подколка" дигоксина бригадами СМП +фуросемид 4) Цирроз-печеночно-клеточная недостаточность-гипоальбуминемия(дигоксин в связи с белками плазмы)-Высокая относительная концентрация"свободного"дигоксина.

«Двунаправленная» тахикардия Эта эктопическая тахикардия характеризуется чередованием расположенных в двух направлениях желудочковых комплексов — одного с главным колебанием, направленным вверх, а следующего — с главным колебанием, направленным вниз. В сущности, речь идет о чередовании комплексов QRS с сильным левым (AQRS —30—90°) и сильным правым (AQRS свыше +90°) отклонением электрической оси сердца. Частота сокращений желудочков обычно более 150 в минуту Происхождение такой тахикардии невыяснено. Вероятнее всего, происхождение ее в одних случаях наджелудочковое, а в других — желудочковое. При наджелудочковой, или, точнее, узловой форме эктопический очаг расположен в атриовентрикулярном узле, и противоположное направление желудочковых комплексов является результатом чередующейся, функциональной блокады левой передней ветви и левой задней ветви пучка Гиса (гемиблокады). В большинстве случаев налицо и постоянная блокада правой ножки пучка Гиса с большим или меньшим уширением комплексов QRS. Функциональная гемиблокада (передней ветви) левой ножки пучка Гиса вызывает появление желудочковых комплексов с патологическим отклонением влево, а функциональная задняя гемиблокада левой ножки пучка Гиса — желудочковые комплексы с патологическим отклонением электрической оси сердца вправо.При желудочковой форме „двунаправленной” тахикардии эктопический очаг может находиться в общем стволе, или в передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса. Наличие чередующейся, функциональной блокады дистальнее эктопического очага обусловливает чередование комплексов QRS с формой блокады передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса. Так, например, дистальная блокада при наличии эктопического очага в передней ветви левой ножки пучка Гиса вызовет появление комплексов QRS с формой левой передней гемиблокады, а тот же импульс, когда он не блокируется дистально, создает комплекс QRS, напоминающий по форме заднюю левую гемиблокаду. Почти всегда при желудочковой „двунаправленной” тахикардии налицо постоянная блокада правой ножки пучка Гиса. „Двунаправленная” желудочковая тахикардия может являться результатом возбуждения из одного очага в желудочках и тогда интервалы R—R равны, или из различных очагов и тогда длина интервалов R—R различная. Очень трудно провести дифференциальный диагноз между узловой и желудочковой „двунаправленной” тахикардиями. Для этого необходимы интракардиальная электрокардиограмма, зарегистрированная от пучка Гиса, и электрокардиографическая запись во время электростимуляции предсердий.„Двунаправленная” тахикардия, независимо от ее происхождения, обусловливается чаще всего интоксикацией препаратами наперстянки и (или) очень тяжелым поражением миокарда с далеко зашедшей декомпенсацией сердца. Такая тахикардия является в значительной степени патогномоническим признаком интоксикации препаратами наперстянки и требует немедленной отмены гликозидов наперстянки и проведения активного лечения, так как прогноз ее очень плохой. Очень часто „двунаправленная”тахикардия завершается мерцанием желудочков и смертью. Только у нашего больного исходно - ПБЛНПГ. А так, вроде все сходится

МАЛАДЕЦ!! Давай, Ира, заходь. Я 2-го сутки. Неси вина-водки.

Его каждый раз выписывают из больницы с надеждой, что больше не вернется(помрет дома). Назначили актив кардиологам, что там дальше было, не интересовался, но могу узнать-только послезавтра. Помимо дезинтаксикационной терапии(К,Mg,унитиол) что делать в таком случае? Лидокаин? Магнезию?Кордарон? Ему, кстати, вводили 2%лидокаин 4,0 в/в + 10% 2,0 в/м- без эффекта.

Вроде не мелкая пленка, чего вы. На ссылке открыватся увеличенная.

torsade de pointes при дигиталисной интонсикации бывает, верно. Я вот ее вживую не видел, в книжках по другому она нарисована, и представляю я ее себе по другому.Да и частота для желудочковой тахикардии низковата, по моему. А что за ритм у нашего несчастного? Трепетание п/с? Парасистолия? Синусовый?Что за тахикардия?

Вот еще отвратный кусок. Это 1-3 отведения. Вызов не мой, пленку не я снимал. Я только фоткал. Кстати, у больного около 1 года имеется ПБЛНПГ. Мнения на подстанции разделились: 1) Желудочковая бигеминия 2) Парасистолия 3) Электрическая альтернация(гидроперикард?)

Фоткал телефоном на работе, так что извиняйте.

Мужчина, 35 лет. Около 3-4 лет назад после токсического алкогольного гепатита развился цирроз печени с печеночно-клеточной недостаточностью, портальной гипертензией. Дилатационная кардиомиопатия. В течение этих лет неоднократно лежал в больницах, но состояние с каждым годом ухудшается: нарастает недостаточность кровообращения, 2-3 раза в год выраженные отеки вплоть до анасарки( полежит в больнице- вроде отеки спадают, чувствует себя полегче). Последний раз выписан из больницы в ноябре. 2-3 последние недели вновь стал вызывать ежедневно СМП, снова весь отек. Принимает дигоксин 2р/д, диуретики, аспаркам, гепатотропные средства. Вызвал вчера СМП. Обьективно: сост. тяжелое, кожные покровы бледные, акроцианоз(впрочем как и всегда). Отечность голеней, живот увеличен в размерах за счет асцита. Сердечные тоны приглушены, с частотой около 160 в минуту. АД 100/60(рабочее) Пульс 160.Дыхание ослаблено, перкуторный тон притуплен до углов лопаток.Живот припальпации б/б, печень увеличена.ЭКГ Что на ЭКГ?(50 мм/сек, 10мм/мВ)

Устроит. Ну, рассказывай, Монча. В Мончегорске дофига однокурссников-одногруппников работает из ПетрГУ. Сам тоже из ПетрГУ?

25 мм/сек рассматривайте сами свои микроскопические пленки.

Мерцание-трепетание предсердий с ЧСЖ 150-170 в минуту. Горизонтальная ЭОС Неполная блокада ПНПГ. Сочетанная гипертрофия обоих желудочков. Тахизависимая депрессия ST.

1) Синусовая тахикардия с ЧСС 100 в минуту. Вертикальная ЭОС.Субэпикардиальное/трансмуральное повреждение передней стенки ЛЖ.Субэндоркадиальная ишемия перегородки, боковой стенки ЛЖ. Реципрокные изменения реполяризации ЗСЛЖ. 2) Ускоренный синусовый ритм с ЧСС 96 в минуту. Вертикальная ЭОС. Полная блокада ПНПГ. Желудочковая, суправентрикулярная э/систолия.

перинатальное поражение ЦНС

Врач "Скорой Помощи" - эдакий одинокий волк, мчащийся в ночи под сиренами к терпящему бедствие больному, покинутому поликлиникой, готовый катетеризировать наружную яремную вену кубитальным катетером, немедленно интубировать и привезти в приемный покой с заискивающим взглядом перед дежурным реаниматологом.Романтика, блин!!!! Врач поликлиники это такая полная старушка в роговых очках с дисциркуляторной энцефалопатией 2 степени, забывающая номер своей квартиры и год своего рождения, не говоря уже о какой-то там гипогликемической коме. Всё верно, уважаемые?

Я считаю, что реальная помощь в ДАННОМ случае, это обьяснить родственникам о тяжести состояния больной. ЛИС в прошлом году(пост у него от 2007г.) абсолютно прав. Я, работая на скорой, реально ощущаю, что здесь легче морально и физически, чем в поликлинике. Все мои друзья, работающие в поликлинике, через полгода возненавидели свою работу. Не может участковый уследить, как 500 энцефалопатов принимают таблетки, отсюда и все его назначения - фарс. Я"Какие таблетки принимаете" каждая бабка "ооохх, их целый мешок у меня" "Так какие конкретно пьете?" "Адельфан, милок..." А в мешке - 4 группы гипотензивных, нитраты и т. д. на 1500р. Нам проще всего сказать"Мы рецептов не выписываем, обращатесь к уч. терапевту" А терапевт назначит, но кто уследит за выполнением??. Насчет ургентных ситуаций. Вряд ли вы мне сейчас расскажете, ну хотя бы классификацию анемий, не заглядывая в учебник. А почему? Потому что редко на ДГЭ сэтим сталкиваетесь. Также и участковый терапевт. Если за месяц из сотен ДЭП АГ ИБС ХОБЛ случится один геморрагическй инсульт, можно не вспомнить, чо там надо предпринять.

Кончайте вы все гнать!!! Сколько вызовов за смену делаете? 10-20. Участковый на приеме 20-30 плюс ПЕШКОМ на вызова 20-30. Ему не отстояться в подворотне, не написать историю и поехать дальше. А бумаг написать на каждого больного сколько надо? У них нагрузка вообще нереальная, так руки у каждого опустятся и будешь работать на . И так каждый день с понедельника до субботы, а иногда и дежурят по субботам. Доктор фрай, ах какой молодец, блин, помощь агонирующей бабке оказал и даже наверное в больницу отвез умирать на койку бесплатную, где кто-нибудь мог бы полечится. Герой, блин!!! Нету у них такой возможности, неужели непонятно?

канешна! Сына воспитываю. К тебе дело на 23 число. Я позвоню.