Перейти к содержанию
MYG

Пациентка с болями в области сердца

Рекомендуемые сообщения

MYG    170

Пациентка 69 лет, с жалобами на боли в левой половине грудной клетки, чувство нехватки воздуха.

 

Из анамнеза: В течение 10 лет страдает умеренной артериальной гипертензией. Постоянно принимает эналаприл 10 мг/сут, гипотиазид 12,5 мг/сут. На фоне терапии АД в пределах 140/80 мм Hg. Ранее болей в грудной клетке не отмечала. Сахарного диабета, гиперлипидемии нет. Не курит. Боли возникли около 12-13 часов назад, внезапно, после ссоры с мужем, самостоятельно приняла валидол, валокордин без существенного эффекта. Примерно через 6-8 часов от начала болей появилось чувство нехватки воздуха, которое нарастало, что и послужило поводом для вызова СМП.

 

При осмотре: состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, отеков нет. В легких – влажные мелкопузырчатые хрипы до углов лопаток, ЧД 24-28/мин. Тоны сердца ритмичные, систолический шум с максимумом на аорте, ЧСС 100/мин, АД 100/60 мм Hg. Печень не увеличена, живот мягкий безболезненный.

 

ЭКГ

 

33854909bl7.png

Тропонин Т (через 13,5 часов от начала болей): 0,12 нг/мл (норма – отрицательный).

 

Вопросы:

 

1) Предположительный диагноз (диагнозы)?

 

2) Какое исследование следует выполнить в первую очередь в стационаре?

 

3) Причина систолического шума?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Павел    1

1.ОИМ,отёк лёгких

2.ЭХОКГ,КФК,тропонин-повторить

3.Либо атеросклеротический стеноз аортального клапана, либо разрыв МЖП

 

Смущает то ,что всё слишком просто. Наверное, я чего-то не допёр:+)

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
andrey    87

Плюс к выше сказаному-аневризмы аорты расслаивающей не может быть?(в устье аорты)

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
kuper2048    1

ну то что отек легки это понятно. А

интенсивность, характер болей?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
vasal15    2

у больной, без сомнения, имеет место отёк лёгких, причиной которого скорее всего мог быть разрыв сосочковых мышц с развитием гемодинамически

значимой митральной недостаточностью (систол. шум на верхушке) или разрыв МЖП (пансистолический шум). Причиной данного события мог послужить ОИМ (тропонин всё-таки >о,1нг/мл) + хоть какая то динамика на ЭКГ (перегор. обл.). На расслоение аорты не очень похоже.

Диагностика должна строиться (после рутинных ЭХО-КГ и т.п.) на вентрикулографиии (где будет видно либо сброс слева направо либо регургитация МК).

Не терпиться узнать причину ОЛЖН. МИГ не томите.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Dr.Guevara    465

Присоединяюсь к предыдущему оратору. Тропонин всё ж не совсем отрицателен. ИМХО, причина ОЛЖН - ишемическая дисфункция папиллярных мышц. Для разрыва МЖП время маловато прошло, да и не столь тяжелое состояние, какое при этом бывает. По программе обследования без меня уже всё сказали.

 

Но, наверное, на самом деле болезнь у пациентки была совсем другая, иначе было бы всё слишком просто.

 

Или, может, страдала ДМЖП - небольшим, без явной НК, (типа болезни Толочинова-Роже) а на фоне ОИМ септальной локализации сброс слева направо усугубился?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
MYG    170

1) ОКС с подъемом ST, осложненный отеком легких, конечно, первый кандидат. Однако, обращает на себя внимание большая длительность болей, а также несоответствие повышения уровня тропонина (всего 0,12) степени выраженности левожелудочковой недостаточности (отек легких у пациентки без ИМ в анамнезе предполагает значительную зону поражения миокарда и, следовательно, гораздо большее повышение маркеров некроза).

2) Естественно, методом выбора является ЭхоКГ: просто, быстро и дешево. Определять КФК (даже ее МВ фракцию) при повышении тропонина смысла особого нет. Итак Эхо, апикальная 4-х камерная позиция:

a6f31uo7.jpg

 

Заключение: гипо- акинез верхушечных сегментов сегментов и гипокинез средних сегментов перегородки и боковой стенки. Гиперкинез базальных сегментов межжелудочковой перегородки. Дилатация верхушечного отдела ЛЖ. ФВ - 30%. Клапанный аппарат интактен, дефектов стенок не выявлено.

Для любителей рентгена была сделана коронарография и вентрикулография.

Коронарография - гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий не выявлено.

Вентрикулография:

a6f21mk9.jpg

 

Итак, можно ли уже поставить диагноз или нужны еще какие-то исследования?

И какова причина систолического шума?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Geka    54

ГКМП, а причина шума - " Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки способствует тому, что передняя створка митрального клапана оказывается близко к поверхности перегородки и в систолу поток крови подтягивает ее к перегородке благодаря эффекту Вентури. Таким образом, создается препятствие выбросу крови". *127

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
MYG    170
ГКМП

А гипертрофии нету, толщина МЖП 9 мм, боковой стенки - 10 мм *106

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Geka    54

Миш,по-моему,все уже высказались...Огласи диагноз!!! *127

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
MYG    170

Это стрессиндуцированная кардиомиопатия. Стрессиндуцированную КМП назвыают также синдромом тако-тцубо (tako-tsubo), ампулоподобной КМП, синдромомом транзиторного апикального баллонирования левого желудочка или синдромом «разбитого сердца». В настоящее время официально принято наименование «стрессиндуцированная КМП», которую относят к приобретенным неклассифицированным кардиомиопатиям.

Cтрессиндуцированная кардиомиопатия (КМП) представляет собой клинический синдром, характеризующийся обратимой остро возникающей апикальной дисфункцией левого желудочка, сопровождающейся изменениями ЭКГ, имитирующими инфаркт миокарда при не измененных коронарных артериях.

Среди лиц, страдающих стрессиндуцированной КМП, отмечается значительное преобладание женщин в постменопаузе, которые составляют более 90% представленных в литературе случаев. По данным японских авторов, среди больных стрессиндуцированной КМП соотношение женщины/мужчины составляет 7:1.

Этиологическим фактором стрессиндуцированной КМП является предшествующий физический или эмоциональный стресс.

Изменения формы левого желудочка могут быть разнообразными, но приобретаемая левым желудочком в конце систолы специфическая конфигурация часто напоминает приспособление, используемое японскими рыболовами для ловли осьминогов – тако-тцубо (tako- осьминог, tsubo – горшок), – откуда и происходит одно из названий данного синдрома.

24211453qm8.png

Клинически стрессиндуцированная КМП представляет собой остро возникающую, преходящую дисфункцию левого желудочка, которой обычно предшествует физический или эмоциональный стресс. Пациенты предъявляют жалобы на загрудинные боли, сходные с болями, наблюдаемыми при ишемии миокарда, но длящиеся в течение большего преиода времени. Болевой синдром сопровождается острыми ишемическими изменениями на электрокардиограмме и повышением уровня маркеров некроза миокарда, хотя и не столь значительным, как при инфаркте. Для заболевания характерны левожелудочковая дисфункция и дискинезия, затрагивающие верхушку, и часто межжелудочковую перегородку, не вовлекая в процесс базальный миокард. В ряде случаев отмечается инвертированный вариант с наличием гипокинезии базальных отделов и гиперкинезией его апикальной части.

Эта гиперкинезия может приводить к динамической обструкции выносящего тракта ЛЖ, обусловливая появление систолического шума.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Dr.Guevara    465

Да уж, чего только не бывает. К моему огромному стыду, я об этом заболевании читал, но, прочтя, позабыл в полной уверенности, что мне с ним не встретиться. А вот интересно: среди японцев эта нозологическая форма встречается чаще, чем среди других народов?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
MYG    170
Да уж, чего только не бывает. К моему огромному стыду, я об этом заболевании читал, но, прочтя, позабыл в полной уверенности, что мне с ним не встретиться. А вот интересно: среди японцев эта нозологическая форма встречается чаще, чем среди других народов?
На самом деле встретиться можно. Почитав о нем около года назад, я вспомнил очень похожую на описание пациентку. Данных о различиях в частоте между японцами и европейцами мне особо не попадалось. Японцы первыми описали болезнь в 1990 г., поэтому выявляемость у них выше. Европейские же широкие массы врачей познакомились с этим синдромом только в 2006 г., после доклада на Европейском конгрессе кардиологов.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
pozharsky    60

Нечто очень похожее вывозил под кодовым наименованием ОКС. Тогда изменения на ЭКГ вылезли прямо в приёмном покое. Ретроспективно могу сказать, что клиническая картина у моей пациентки была очень похожа на представленную MYG'ом.

Спасибо за факт и стиль изложения.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
MYG    170

Спасибо на добром слове. Понравилась сказочка, тогда ждите следующую...

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Павел    1
Плюс к выше сказаному-аневризмы аорты расслаивающей не может быть?(в устье аорты)

ПРи аневризме шум скорее диастолический должен быть.

 

Но всё-таки причина периодов дисфункции какая? Коронароспазм?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
feldsher199    97
К моему огромному стыду, я об этом заболевании читал, но, прочтя, позабыл в полной уверенности, что мне с ним не встретиться.

Вот еще случай http://valsalva.ru/viewtopic.php?t=698&highlight=

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
doktor_Anna    2

Задачка очень хорошая, к стыду своему об этом синдроме не читала. Закончила институт в 1988г. а в то время было не до спец. литературы, по разным причинам. Хотелось бы знать, ведут таких больных как и с ОКС? или есть ньюансы?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
MYG    170

Нет, в отличие от ОКС таким пациентам не показана массивная антитромбоцитарная терапия (плавикс, НМГ) и уж тем более, тромболизис. Показаны бета-блокаторы и лечение острой левожелудочковой недостаточности.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь

Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий

Создать учетную запись

Зарегистрируйте новую учётную запись в нашем сообществе. Это очень просто!

Регистрация нового пользователя

Войти

Уже есть аккаунт? Войти в систему.

Войти


×