Перейти к содержанию
Форум Feldsher.RU

Интересный случай.


Рекомендуемые сообщения

Не ребят, я к тому, что у всех наших больных показатели глю. в крови превышали норму. И причина смерти, я думаю, в этом.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

В принципе, повышение уровня глюкозы - независимый фактор риска смерти больных в реанимации. И ее рекомендуют агрессивно снижать, даже при отсутствии диабета.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

В принципе, повышение уровня глюкозы - независимый фактор риска смерти больных в реанимации. И ее рекомендуют агрессивно снижать, даже при отсутствии диабета.
Но не допуская даже малейшей гипогликемии.
Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Раз уж затронули тему диабета, есть вопрос.

На паре по общей хирургии, препод, показывал нам больную, попробую расписать...

Значит так. Ж 47, Врач-педиатр ГП. Больной себя считает с 15 февраля, когда появились боли в правом бедре, левом голеностопе. Госпитализированна самотеком, обратилась за помощью, после появления болей в средней трети левого плеча, и средней же трети правого предплечья.

Диагноз в ПО: Обширное флегмонозное поражение конечностей, СД (тип не знаю, но сахар крови 18 ммоль/л)

Объективно: Флегмоны верхних конечностей прооперированны, ушиты, не сонируются, заживляются первичным натяжением. Обширная флегмона правого бедра устранена, проведена некроэктомия, удалено большое количество мышечной ткани и фасции. Рана не ушита, сонируется каждый день, выполняется сафетками с левомиколем. Флегмонозное поражение левого голеностопа прооперированно, положительная динамика есть, но слабая. Рана ушита, сонируется ежедневно, со сменой ДПС. Сустав поражен полностью, отмечено полное расплавление капсулы и связочного аппарата.

Диагноз хирургов: Сепсис.

 

Вопрос: Так как ранее, пациентка не отмечала никаких проявлений СД, возможно ли, (и если возможно, то распишите пожалуйста патогенез) на фоне манифестации СД 2-го типа возникновение сепсиса?

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Может. Ангиопатия+тяжелые изменения метаболизма+вторичный иммунодефицит.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Может. Ангиопатия+тяжелые изменения метаболизма+вторичный иммунодефицит.

 

 

плюс диабетическая нейропатия

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Ровно такой же случай был. Худела на лазиксе

Отравление/бесконтрольный прием лазикса?

Дело в том, что при этом не происходит нарушения сознания и чувство жажды заставляет больного постоянно принимать воду (просыпаюсь – пью, пью, а потом писаю). При этом такого сильного обезвоживания не отмечается, но вымывается К+. Потому, о тяжести состояния пациента при отравлении лазиксом судят по концентрации К+, а Нв там повышается не более 160. Кстати, об электролитах Кожанов не говорит ничего, а это очень важные показатели. Не было там лазикса.

И еще, дорогой Кожанов, Вы глубоко заблуждаетесь, утверждая, что повышенная гемоконцентрация улучшает насыщение крови кислородом в легких. Дело в том, что для нормальной оксигенации в гемато-альвеолярном аппарате, кровь должна обладать определенными реологическими качествами, а при таком Нв и Ht эти качества резко страдают.

 

Диета/голодание – фигасе голодание с глюкозой крови 13,2! Не выдерживает никакой критики и теория отказа от воды на фоне психоза – окружающие, в том числе и врачи СМП и поликлиники, это бы заметили, да и не бывает так.

На нашем топорно-реанимационном уровне все это объясняется следующим образом. Инсулин является проводником глюкозы из крови в клетку через инсулиновые рецепторы. Без инсулина, глюкоза в клетку попасть не может. Клетка использует глюкозу как источник энергии для своей жизнедеятельности.

 

Из-за ряда причин (снижение количества вырабатываемого инсулина, повышение порога возбудимости инсулиновых рецепторов и т.д.) глюкоза в клетку поступает в недостаточном количестве, а больше задерживается в крови. Организм перестраивает энергосистему и на свои нужды больше использует энергию распада жиров и белков. При этом образуются кетоновые тела (собственно они и распадаясь выделяют энергию для клетки) и развивается кетоз. Это происходит и в норме, у всех по-разному, потому кетоз самостоятельного клинического значения не имеет и начинает вызывать беспокойство только в сочетании с повышенным уровнем глюкозы в крови. С другой стороны, кетоновые тела окисляют кровь, снижают рН. Тогда начинает усиленно работать бикарбонатный буфер. У таких больных, на фоне повышенной глюкозы крови, кетоза, отмечается повышение ВЕ в КЩС. Это состояние может длиться месяцы и даже годы. По мере нарастания кетоза, увеличивается выработка бикарбоната для поддержания рН крови на нормальном уровне. В один прекрасный день бикарбонатный буфер просто истощается (у нашей девушки ВЕ – (- 17,6)) и происходит декомпенсация – кетоацидоз, со всеми вытекающими последствиями. Тут многое зависит от длительности процесса и индивидуальных особенностей организма (буферной системы), потому у одного может развиться кетоацидоз на фоне глюкозы 13ммоль/л, а у другого - 20ммоль/л. Уровень глюкозы здесь не очень показателен. А что дальше было, написал в предыдущем посте.

 

А пока ждем ответов токсикологии.

Там может быть обнаружен ацетон. Но, сами понимаете, что это будет эндогенный ацетон. Или же анализ будет "чистым". Могут быть обнаружены препараты, которые вводились до взятия анализа.

Может. Ангиопатия+тяжелые изменения метаболизма+вторичный иммунодефицит.

А почему, может быть? Так и есть. На фоне диабетической ангиопатии, любая мелкая травма может закончиться нагноениями, а где гной - там и сепсис. Тем более на фоне иммунодефицита и нарушенного метаболизма.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Я думаю, когда через месяц появятся результаты токсикологии, то они будут стерильными. Причина смерти - манифестация сах.диабета и его осложнения. *90

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Да вот, честно говоря, я изначально так и предположил.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

  • 2 недели спустя...

Смущает несколько вещей гемоглобин 200?????????Откуда, Лейкоцитоз выраженый, это вопросу анамнеза чем болела раньше, при ВСД давление так не падает!!!!!!!!! К вопросу о сахарном диабете вполне, но кома при 13 не бывает, значит гипергликемию отметаем, метаболический ацидоз тоже не спроста, скорее всего молочно-кислые состояния при СД 1 типа + наличие и перенесенные интеркурентные заболевания, а заболевания селезенки и о.надпочеч.недост. как осложнения, нужно впревую очередь уточнить анамнез на отравление не похоже! с уважением из Тюмени

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Манифестация сахарного диабета? В медицине возможно, конечно, всё, но... Откуда столько лейкоцитов? Если это сгущение, то почему в норме тромбоциты?! и почему уровень сознания не нарушен? И откуда тогда гиповолемия? На гиперах человек будет пить, пить и пить. Протокол ЛКК в студию!

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

История болезни ещё гуляет по закоулкам морга....

Токсику - ждём.

 

Самому ужасно интересно...

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

В ЦОО кетоацидотические состояния не редкость, даже со времен моей там лабораторной бытности, ДР не СМП достаточно грамотно аргументирует, правда и остаются всякие но...склоняюсь манифесту СД.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

  • 3 недели спустя...

знаете мне кажеться что не совсем полон анамнез больной это в первую очередь, потом почемуто ни кто внимания не обратил на сахар в крови и кетоацидоз. что делали как боролись за нее тоже не совсем ясно а вот возраст совсем подходящь для диабета первого типа и кетоацидотическую кому ни кто не отменял потом есть и просто гиперосмолярная кома при которой не обязятелен запах ацитона да и не запах ацитона вовсе а всетаки запах моченых яблок хотя все индивидуально, а кто нибудь обратил внимание на гематокрит он низкий что еще раз доказывает потерю жидкой части при повышенных форменных элементах, и что самого главного нет это электролитов крови по cito в рем-блоке очень простая процедура , так что поздно уже надо было бороться раньше за нее. мой диагноз Сахарный диабет первого типа впервые выявленный, гиперосмолярная кома или прекома. а вот опросить бы ее побольше это ведбь 50% диагноза это не надо забывать.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Кто сказал, что это КЕТОацидоз? (мы о нём знаем то, что он просто метаболический)

 

потом есть и просто гиперосмолярная кома при которой не обязятелен запах ацитона да и не запах ацитона вовсе а всетаки запах моченых яблок хотя все индивидуально

Согласен.

 

0,63 – низкий гематокрит??? Заработались?

 

нет это электролитов крови по cito в рем-блоке очень простая процедура

Не очень простая. Дежурит общая лаборатория. В реанимации нет лабораторных приборов. Но, согласен, это большое упущение.

 

Сегодня пришла СТЕРИЛЬНАЯ токсикология.

 

Склоняюсь к диагнозу: Манифестация СД. Кетоацидотическая? Гиперосмолярная прекома/кома.

 

Тему можно закрывать (т.к. историю болезни я не увижу и более адекватно о пациентке доложить не смогу).

Очень поучительный случай.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Можно обобщить.

Сопор-кома, гематокрит большой- сгущение, глюкоза большая,может быть ацетон а может и небыть. Всеж воды наверное много пила , писала тоже. Хорошо описан обвал мембран от кислого рн.и отек мозга. Показательная больная.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Присоединяйтесь к обсуждению

Вы можете написать сейчас и зарегистрироваться позже. Если у вас есть аккаунт, авторизуйтесь, чтобы опубликовать от имени своего аккаунта.

Гость
Ответить в этой теме...

×   Вставлено с форматированием.   Вставить как обычный текст

  Разрешено использовать не более 75 эмодзи.

×   Ваша ссылка была автоматически встроена.   Отображать как обычную ссылку

×   Ваш предыдущий контент был восстановлен.   Очистить редактор

×   Вы не можете вставлять изображения напрямую. Загружайте или вставляйте изображения по ссылке.

×
×
  • Создать...