Перейти к содержанию
Гость Dr_Mous

Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние в ствол-ножки мозга

Рекомендуемые сообщения

Гость Dr_Mous

Здравствуйте!

Я невролог городской БСМП. Сепгодня в ночь дежурила. Вызывает реаниация в 24:00.

Девушка 21 год. На момент осмотра кома 1-2.

Поступила с жалобами на сильную головную боль, неукротимую рвоту. Диагноз при поступление "отравление грибами". В анамнезе, действительно, употребление грибов(в районе 14:00 - 15:00). НО! Эти грибы кушали ещё 8 человек и все живы. Головная боль и рвота появились около 17:00. В приемном покое, (вроде бы) промыли желудок-больной стало хуже, головная боль усилилась. В палате "загрузилась", потеряла сознание - перевели в реанимацию. Реаниматологу "не понравилось" дыхание и он её заинтубировал. Чем лечили кроме промывания желудка и угля - в истории (на момент осмотра) не написано.

Смотрю: Кома 1-2. Значительная анизокория D>S. Реакция на свет очень вялая (со стороны правого широкого зрачка). на болевые и внешние раздражители не реагирует. Рефлексы оживлены D=S. Тонус низкий. Патологических стопных знаков и менингиальных симптомов нет. Нет ригидности затылочных мышц.

М-Эхо - без смещения.

 

Мой диагноз: Аневризма головного мозга? Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние в ствол-ножки мозга?

Назначила лечение: Контрикал, этамзилат, микседол, аскорбинка.

 

Томографа в городе нет. До области не довезут - нет оснащения (и тех кто им пользоватся умеет тоже). Звонила в область - там ту же гипотезу, что и мой диагноз выдвинули.

Сейчас у нее кома 3.

Интересно было бы услышать соображения по этому поводу

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Аневризма сосудовголовного мозга

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Ну я не невролог, спорить с диагнозом не буду. По поводу формулировки вон MicDoc уже отметился. А вы шкалой Глазго не пользуетесь?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Гость Dr_Mous

Да, Сосудов Головного Мозга.

Это опечатка была.

Шкалой Глазго пользуемся, в конкретном случае было 4-5 баллов на момент осмотра.

Терапвт, что застала больную в сознании, упомянула брадкардию и жалобы на головную боль.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Назначила лечение: Контрикал, этамзилат, микседол, аскорбинка.

Чёйто лечение то скудненькое какое то? Ну контрикал с этамзилатом так еще, а остальное... Нет чтоли больше ничего? Нимодипин достать низзя? Нейрохирурги смотрели? Вообще, судя по скорости развития событий, все как то очень плохо у девочки...

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

А базовые данные? АД, ЧД, Пульс, Температура, Сахар крови? Что с сатурацией, была ли у девушки дыхательная недостаточность? Что вообще в анализах? Где нашли девушку? Есть хоть что-то более подробное в истории болезни по поводу головной боли (время достижения максимума - внезапная?, характер, локализация и т.д.). Данные осмотра (есть ли признаки травмы)? Я не невролог и прошу простить, если что не так, но почему нельзя сделать люмбарную пункцию для возможного подтверждения диагноза? Лечение вызывет огромное количество вопросов. По крайне мере, те лекарства, что вы перечислили, для лечения САК (пусть даже и возможной) не используются.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
По крайне мере, те лекарства, что вы перечислили, для лечения САК (пусть даже и возможной) не используются.

Ну чисто теоретически их назначение вроде как оправдано патогенетически. Или я не прав?

 

Извините за вопрос, доктор Мышь, а Вы откуда пишете?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Ну чисто теоретически их назначение вроде как оправдано патогенетически. Или я не прав?

 

Возможно я был слишком категоричен, но не неправ. Дело в том, что действительно отсутствуют доказательства того, что гемостатические препараты лучшают исходы больных с САК. Объясняют это прежде всего тем, что снижая частоту повторных кровотечений, они увеличивают риск вторичной ишемии мозга (вазоспазм с последующей ишемией, как известно, часто наблюдается после эпизода субарахноидального кровотечения). Исследований на тему использования гемостатических препаратов при САК не много, но вот, например, некоторые из них:

 

http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/311/7/432

Мультицентровое, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контроллируемое исследование. 479 больных с САК, из которых 173 погибло: 84 получало tranexamic acid и 89 – плацебо и это при том, что в группе плацебо частота повторного кровотечения была 24%, а в контрольной группе 9%. Частота ишемических осложнений в группе плацебо 15%, в группе tranexamic acid 24%.

 

http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/34/9/2308

Здесь гораздо более свежий Кохрановский обзор. Выводы те же. Уменьшение частоты повторных кровотечений, увеличение частоты ишемических осложнений – разницы в исходах нет.

 

http://emj.bmj.com/cgi/content/full/22/4/274

Ещё один свежий обзор с выводом «Antithrombolytics are not indicated in the emergency management of sub-arachnoid haemorrhage».

 

Раньше, кстати, существовала такая вполне разумная позиция: большинство исследований по применению гемостатических средств было проведено в 80-90-ые, когда не было адекватных средств для защиты от вторичной церебральной ишемии, следовательно сейчас, учитывая что теже антифибринолитики действительно уменьшают риск повторных кровотечений, данные препараты могли бы на фоне адекватной антиишемической терапии снизить смертность среди больных с САК. Ответ на эту точку зрения:

 

http://www.neurology.org/cgi/content/full/...a20fd938999c3ad

Опять же выводы:"Antifibrinolytic treatment combined with treatment to prevent cerebral ischemia does not improve outcome."

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Спасибо за ссылочки.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Скорее разрыв аневризмы сосудов головного мозга. Люмбальная пункция в данном случае - как помошь в диф. диагностике с менингитом. (не указана Т тела, простудные заболевания накануне)

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

непервый раз позорюсь...так что скажу, а может это ботулизм *127*135

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Ох как не помешала бы томография!Или мрт.

 

Ох как бы непомешали все диагностические исследования и все анализы *135

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Да , а температура? Есть очаговость , исключить энцефалит, менингит.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
непервый раз позорюсь...так что скажу, а может это ботулизм *127*135

Ботулизм:

 

Процесс развития болезни. Токсин из желудочно-кишечного тракта всасывается в кровь и разносится по всему организму, прочно связываясь и нарушая деятельность нервных клеток, ответственных за работу мышц. В первую очередь страдают мышцы глаз, глотки и гортани, затем дыхательные мышцы.

 

Больные умирают от паралича дыхания.

 

Перенесенное заболевание не оставляет стойкой невосприимчивости к нему.

 

Признаки. Инкубационный период - от нескольких часов до суток, реже до 2-3 дней и зависит от количества ботулотоксина, попавшего в организм человека.

 

Заболевание начинается, как правило, внезапно. У больного появляется сухость во рту и мышечная слабость, нарушается зрение. Беспокоит "туман", "сетку" перед глазами, плохо различаются близлежащие предметы. Больной не может читать, отмечает двоение предметов. Часто нарушается глотание. Появляется ощущение наличия инородного тела в глотке, попёрхивание, затруднение глотания пищи. В тяжелых случаях вода может выливаться через нос.

 

У больных изменяется высота и тембр голоса. Лицо маскообразное, зрачки расширены, дыхание поверхностное.

http://www.nedug.ru/lib/lit/infect/01oct/infect9/infect.htm

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Гость Dr_Mous

Извините, времени интернетного не было.

 

Docent

Из лекарств у нас больше ничего нету. Скажу больше, частенько контрикал приходится покупать родственникам. Нейрохирургов у нас тоже нету. А из области приезжают крайне неохотно (хотя и 20 минут ехать), да и то, по "заказу родственников".

 

Palmovid

Из данных - Ps-54, А.Д.-100/70, Т-36,5, сахар крови 5,3- на момент моего осмотра. Девушку нашли дома. Точнее привезли из дому, в сознании с жалобами на головную боль и рвоту. после промывания желудка состояние больной (со слов терапевта) ухудшилось сознание стало сопорозным. На момент осмотра, никаких фактов говорящих за травму не найдено. Анизокория и предполагаемые диагнозы (Аневризма сосудов, субарахноидальное кровоизлияние - противопоказание к люмбальной пункции, есть угроза вклинения, сама один раз видела). Лечение - стандарт. Попробуйте назначить что-нибудь, чего нету в стандарте.

 

Docent

Да, лечение патогенетическо оправданное, мединстутом подписаное, в рамки стандарта возведенное. Из Ростовской обл.

 

Palmovid

Наука это хорошо. Двойные-слепые - здорово. Но Это хорошо не для нас. Вы попробуйте воспользоваться чем-нибуть новаторским в уездной больничке. А главное, где это взять? Вот путьсоксиметров у нас нету. Вообще.

 

Mila

Как раньше писала - на аневризме сосудов ГМ, при имеющейся анизокории (потому что похоже на стволовую локализацию) - люмбальная пункция - противопоказние. Поэтому я не пунктировала.

 

Leha

Смерть

Не ботулизм. Не было диплопии и симптоматики со стороны черепных нервов. (ну кроме анизокории). Ни поперхивания, ни слабости, до потери сознания не было. Наоборот - тонус был повышен (со слов врача приемника). Ей делали беззондовое промывание и она самостоятельно и уверенно глотала и регургитала.

 

Игорь-ОИТ

Да... Мы уж сколько томограф просим-вымаливаем. Ан нет. Есть в военном госпитале, но они томо делают за деньги это далеко, долго, хлопотно и томограф с разрешением 3мм-слабая помощь. Осколок от мины на нем видно. а вот инсульты плохо.

 

Новые данные:

-из анамнеза-

Больная перед тем как стало плохо - приняла ванну.

-из клиники-

Состояние больной в течение суток плавно утяжелялось. Из ИВЛ вспомогательного переведена на управляемое дыхание. Давление стало падать повысили дофамином. Никаких менингиальных знаков не было. В том числе, что удивительно, и ригидности затылочных мышц. Анизокория наростала. Около 12:20 дежурный невропатолог (уже не я) и реаниматолог решили выполнить люмбальную пункцию.

Ликвор ксантохромный, непрозрачный густой. Крови нет, количество белка 4,3!!! Спустя 20 минут после пункции, больная умерла в результате остановки сердца. Реанимационные мероприятия оказались неэффективны.

Труп увезли в область.

Вскрыли.

Аневризма сосудов базальной поверхности головного мозга,субарахноидальное кровоизлияние в области ножек мозга. Причина смерти - вклиниение продолговатого мозга.

 

 

А вот теперь, скажите:

1) почему не было менингиальных знаков?

2) почему в ликворе не было крови?

3) откуда белок, в столь зверских количествах?

 

Да, вот еще одно свидетельство, что при аневризмах сосудов ГМ и САХ люмбальная пункия противопоказана.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Так ликвор был ксантохромный!

Люмбальная пункция - манипуляция небезопасная в любом случае. В вашем случае выполнить ее можно было до появления выраженных нарушений витальных функций, а не от безысходности, когда больная на дофамине и НЕОБХОДИМО определиться с диагнозом.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

О том, что наука не для вас, спорить не буду - вам виднее. Только по мне так, лучше вообще не лечить, чем потчивать больного мексидолами и прочей ерундой. Плюс очевиден: деньги будут сэкономлены, глядишь и на КТ найдутся.

 

 

 

1) почему не было менингиальных знаков?

2) почему в ликворе не было крови?

3) откуда белок, в столь зверских количествах?

 

 

 

1) А почему они должны были быть? Разве менингеальные симптомы имеют 100% чувствительность при САК, к тому же у пациента в коме. Навскидку пара работ по частоте ригидности затылочных мышц при САК:

  • Ретроспективное исследование больничных карт пациентов (n=109) с САК. Частота ригидности затылочных мышц 35% (n=38). Другое дело, что не все находки могли быть отображены в картах.
  • Ретроспективное исследование компьютерных записей больных (n=61) с САК. Частота ригидности затылочных мышц 21%. Основной недостаток исследования тот же самый, что и у предидущей работы.

2)Что значит "не было крови"? САК доказан на паталогоанатомическом вскрытии, видимая ксантохромия описана, а эритроцитов не было???!!! Или я чего то не понял?

 

3)Да, протеина, однако многовато.

 

Насчёт люмбарной пункции вы правы. Делать её коматозному больному с подозрением на САК и фокальной неврологической симптоматикой - дело не безопасное. С другой стороны определяться с диагнозом тоже надо. Хотя сам сижу, пишу и думаю: а на хрена? Есть больная с головной болью, последующей комой, анизокорией - самый вероятный диагноз ессно САК. Лечения адекватного она всё равно не получит, прогноз у неё кошмарный. Получается и делать её не зачем, разве что для исключения менингита.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь

Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий

Создать учетную запись

Зарегистрируйте новую учётную запись в нашем сообществе. Это очень просто!

Регистрация нового пользователя

Войти

Уже есть аккаунт? Войти в систему.

Войти

×