Перейти к содержанию
Geka

Стенокардия Принцметала

Рекомендуемые сообщения

Ангиоспастическая стенокардия: диагностика, течение и медикаментозная терапия

Angiospastic angina pectoris: Diagnosis, course, and drug therapy

Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, И.В. Ревунова

D.V. Preobrazhensky, B.A. Sidorenko, I.V. Revunova

В статье приведены клинико-ангиографические критерии диагностики вазоспастичеcкой стенокардии, ее лечение и прогноз жизни у таких больных.

The paper presents clinical and angiographic criteria for diagnosis of vasospastic angina, its treatment, and life prognosis in the patients.

Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, И.В. Ревунова

Медицинский центр управления делами Президента Российской Федерации, Москва

D.V.Preobrazhensky, B.A.Sidorenko, I.V.Revunova

Medical Center, The Russian Federation’s President Administrative Department, Moscow

В 1959 г. М. Принцметал (M. Prinzmetal) и соавт. описали группу больных с приступами болей в грудной клетке, которые в отличие от стабильной стенокардии напряжения возникали преимущественно в покое и сопровождались преходящим подъемом ST на ЭКГ. Они назвали эту атипичную форму стенокардии вариантной, чтобы подчеркнуть ее отличия от классической стенокардии напряжения, впервые описанной в 1772 г. британским врачом В. Геберденом (W. Geberden). В литературе вариантная стенокардия известна также под другими названиями: стенокардия Принцметала, спонтанная стенокардия, особая форма стенокардии, вазоспастическая стенокардия, ангиоспастическая стенокардия и т.д.

Диагностика коронарного спазма

В начале 70-х годов была доказана связь вариантной стенокардии со спазмом крупной (субэпикардиальной) коронарной артерии. Дальнейшие клинико-ангиографические исследования позволили определить характерные проявления вариантной (ангиоспастической) стенокардии (табл. 1).

Трудности клинико-электрокардиографической диагностики вариантной стенокардии обусловливаются двумя основными причинами.

Во-первых, как оказалось, нередко встречаются атипичные варианты ангиоспастической стенокардии. По некоторым наблюдениям, у 25 – 50% больных приступы ангиоспастической стенокардии могут провоцироваться физической нагрузкой, в особенности если она выполняется в ранние утренние часы (с 5 до 8 ч утра). Более того, не все приступы ангиоспастической стенокардии сопровождаются преходящим подъемом сегмента ST. Примерно у 20 – 30% больных как спонтанные, так и индуцированные приступы сопровождаются депрессией сегмента ST или инверсией зубца Т. Последнее объясняется тем, что субэпикардиальная коронарная артерия не полностью окклюзируется, при ее спазме или же во время спазма открываются коллатеральные сосуды. По данным M. Bory и соавт. [1], почти в 1/2 случаев ангиоспастической стенокардии вазоспастическая реакция на внутривенное введение эргометрина сопровождается депрессией сегмента ST или инверсией зубца Т.

Во-вторых, у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) со стабильной стенокардией напряжения III – IV функционального класса и выраженным атеросклерозом коронарных артерий нередко в покое возникают ангинозные приступы, которые сопровождаются подъемом сегмента ST .Понятно поэтому, что для верификации клинико-электрокардиографического диагноза ангиоспастической стенокардии требуется проведение ангиографического исследования, при необходимости в сочетании с введением веществ, способных вызвать коронарный спазм.

Таблица 1. Критерии клинико-электрокардиографической диагностики ангиоспастической стенокардии (без коронарной ангиографии)

1. Ангинозные приступы возникают в покое, обычно в конце ночи или в ранние утренние часы и могут не возникать в течение дня при физической нагрузке.

2. Ангинозные приступы сопровождаются преходящим подъемом ST.

3. Ангинозные приступы могут возникать при выполнении физической нагрузки, которая в другое время обычно хорошо переносится (так называемый вариабельный порог возникновения стенокардии). Как правило, приступы возникают при физической нагрузке, выполняемой в ранние утренние часы, но не возникают в дневное и вечернее время.

4. Развитие ангинозных приступов предупреждается антагонистами кальция, но не адреноблокаторами. У некоторых больных с ангиоспастической стенокардией адреноблокаторы увеличивают степень ишемического подъема сегмента ST или ее продолжительность, т.е. оказывают проишемическое действие.

В повседневной кардиологической практике у больных с подозрением на ангиоспастическую стенокардию для провоцирования коронароспазма наиболее широко используют пробу с гипервентиляцией, холодовую пробу, а также пробы с физической нагрузкой, выполняемые в ранние утренние часы. Эти провокационные пробы вполне безопасны, однако они недостаточно чувствительны для диагностики коронарного спазма [2]. Наиболее чувствительными для диагностики ангиоспастической стенокардии считают пробу с внутривенным введением производных лизергиновой кислоты или пробу с внутрикоронарным введением ацетилхолина. Из производных лизергиновой кислоты в США чаще используют эргоновин, а в Европе – эргометрин, который отличается от эргоновина тем, что вместо этиловой группы в его молекуле присутствует метиловая группа. Иными словами, эргометрин – это метилэргоновин. В США эргометрин известен под названием метаргин (methergin) [3, 4]. Проба с внутривенным введением эргоновина (эргометрина) отличается высокой чувствительностью и специфичностью в плане провокации коронарного спазма. Однако она не может считаться достаточно безопасной: при внутривенном введении эргоновин (эргометрин) может вызвать одновременно спазм нескольких коронарных артерий и развитие тяжелой ишемии миокарда вплоть до возникновения инфаркта миокарда. Особенно опасно развитие множественного спазма у больных с многососудистым поражением коронарного русла. Небезопасность пробы с эргоновином заставила сузить показания к ее применению. В настоящее время эту пробу используют главным образом для диагностики коронарного спазма лишь в тех случаях, когда у больного с ангинозными болями в грудной клетке при ангиографическом исследовании не обнаруживают стенозирующий атеросклероз коронарных артерий.

Проба с внутрикоронарным введением ацетилхолина отличается столь же высокой чувствительностью, как и проба с эргоновином (около 70%), но превосходит по специфичности (99%). К тому же проба с ацетилхолином более безопасна, поскольку при внутрикоронарном введении ацетилхолина можно вызвать коронарный спазм в левой и правой коронарных артериях по отдельности [5].

Известно, что у человека при физической нагрузке или под влиянием вазоконстрикторных стимулов просвет субэпикардиальной коронарной артерии может сужаться на 20 – 40%, что не сопровождается, однако, существенным уменьшением коронарного кровотока. С другой стороны, показано, что приступы стенокардии или изменение ЭКГ ишемического характера возникают у больных с атеросклеротическим поражением коронарного русла, суживающим просвет по меньшей мере одной из субэпикардиальных артерий не менее чем на 70 – 75% . Отсюда следует, что спазмом коронарной артерии можно называть только такую степень патологической вазоконстрикции, при которой просвет субэпикардиальной артерии уменьшается по сравнению с исходным уровнем не менее чем на 30 – 40% и степень сужения достигает 70 – 75%.

Как правило, только у больных с ангиографически неизмененными или малоизмененными коронарными артериями можно со всей определенностью утверждать, что именно спазм субэпикардиальной артерии является единственной причиной неадекватного кровоснабжения миокарда. Что касается случаев развития коронароспазма или выраженной вазоконстрикции у больных со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, то их обычно относят к категории “смешанной стенокардии”. В отличие от ангиоспастической стенокардии и стабильной стенокардии напряжения у больных ИБС со смешанной стенокардией развитие ишемии миокарда обусловлено взаимодействием двух основных факторов – атеросклеротического стеноза и коронарного спазма.

Таким образом, по современным представлениям, диагноз ангиоспастической стенокардии следует основывать на результатах клинико-ангиографического исследования, которое должно подтвердить, что в основе ангинозных приступов лежит спазм крупной (субэпикардиальной) артерии при отсутствии гемодинамически значимых атеросклеротических поражений коронарного русла.

Распространенность ангиоспастической стенокардии как самостоятельной формы ИБС неизвестна. По данным крупных ангиографических исследований, с помощью эргоновина или эргометрина спазм коронарной артерии удается вызвать у 4 – 11% больных с подозрением на ИБС [6]. Несмотря на то что ангиоспастическая стенокардия встречается довольно редко, точная диагностика ее крайне важна. Ведь это форма ИБС, для лечения которой препаратами выбора являются антагонисты кальция, тогда как адреноблокаторы неэффективны, а возможно, даже опасны, поскольку могут вызывать вазоконстрикторную реакцию на катехоламины [7].

Течение и исходы ангиоспастической стенокардии

Отдаленный прогноз при ангиоспастической стенокардии изучался в ряде крупных исследований [8 – 10], в которые включались также больные со смешанной стенокардией.

В двух исследованиях 5-летняя выживаемость колебалась от 89 до 97%, в том числе у больных без стенозирующего атеросклероза коронарных артерий она составляла 94%. В третьем исследовании летальность за 3 – 4 года наблюдения составила всего 2%. Это исследование отличалось от двух других тем, что в него было включено значительно меньше больных со смешанной стенокардией (29% против 56 – 60%) и почти все больные (98%) получали антагонисты кальция.

Среди факторов, которые сочетались с неблагоприятным прогнозом жизни или развитием инфаркта миокарда в целом среди всех больных, наиболее значимыми были: а) наличие коронароспазма в нескольких артериях; б) отсутствие терапии антагонистами кальция; в) многососудистое поражение коронарного русла; г) дисфункция левого желудочка; д) быстрое прогрессирование болезни. У больных без стенозирующего атеросклероза коронарных артерий неблагоприятные исходы болезни наблюдались у тех, кто имел вазоконстрикцию нескольких ветвей артерий, не принимал антагонистов кальция, а также в случае быстрого прогрессирования болезни. Число случаев смерти или развития инфаркта миокарда были наибольшим среди следующих групп больных: 1) у которых подъемы сегмента ST регистрировались в отведениях ЭКГ как от передней, так и от нижней стенки левого желудочка; 2) которые не принимали антагонисты кальция; 3) у которых ангинозные приступы сопровождались серьезными нарушениями ритма сердца и внутрисердечной проводимости (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная поперечная блокада сердца, асистолия и др.).

Таблица 2. Антиангинальные препараты, эффективность которых доказана при ангиоспастической стенокардии

Препарат Доза, мг/сут Кратность приема

Антагонисты кальция

Амлодипин 5 – 10 1

Верапамил* 240 – 480 3

Дилтиазем* 180 – 360 3 – 4

Никардипин 40 – 160 3 – 4

Нитрендипин 10 – 20 1 – 2

Нифедипин* 30 – 60 3 – 4

Нитровазодилататоры

Изосорбида динитрат* 40 – 120 3 – 4

Молсидомин* 8 – 12 3

Никоралдин 20 – 40 3 – 4

*Существуют различные ретардные формы верапамила, дилтиазема, нифедипина, изосорбид динитрата, молсидомина, которые можно назначать 1 – 2 раза в сутки

Примечателен тот факт, что от 30 до 40% всех случаев смерти больных с ангиоспастической и смешанной стенокардией и от 40 до 70% всех случаев развития нефатального инфаркта миокарда приходится на первые 3 мес после начала заболевания.

Отдаленный прогноз у больных ИБС с ангиоспастической стенокардией, получающих антагонисты кальция, в общем довольно хороший. M. Bory и соавт. [11] в среднем на протяжении 89 мес наблюдали 277 больных с ангиоспастической стенокардией. Большинство из них (95,3%) получали антагонисты кальция, остальные – нитраты (5 человек), адреноблокаторы (5) и амиодарон (3). За время наблюдения 10 (3,6%) больных умерли от сердечных причин и у 18 (6,5%) человек развился инфаркт миокарда. Почти все (9 из 10) умерли внезапно. Незначимые атеросклеротические поражения коронарных артерий при исходной ангиографии обнаруживали несколько чаще у больных с ангиоспастической стенокардией, которые впоследствии внезапно умерли или у которых развился инфаркт миокарда (в 78 и 74% случаев соответственно). Другим прогностически неблагоприятным показателем у больных с ангиоспастической стенокардией, по данным многофакторного анализа, оказалась артериальная гипертензия.

Повторное ангиографическое исследование было выполнено у 11 больных, перенесших инфаркт миокарда. Во всех случаях обнаружен стеноз коронарной артерии более 70%, причем у 5 больных он располагался в месте ранее наблюдавшегося спазма. У 52 больных с ангиоспастической стенокардией повторная ангиография проводилась в связи с недостаточной эффективностью терапии. В 33 случаях не было различий в данных, полученных при первой и повторной коронароангиографии, у 19 других больных отмечено возникновение атеросклеротического стеноза более 70%.

При лечении антагонистами кальция у многих больных с ангиоспастической стенокардией в течение многих лет приступы не повторяются. В частности, по данным P. Veau и соавт. [12], 46% больных не имели приступов стенокардии в течение всего периода наблюдения, но у 16% больных приступы стенокардии полностью исчезли только спустя 2 года от начала терапии. M. Bory и соавт. [11] наблюдали полное исчезновение приступов стенокардии у 96 (34,3%) больных с ангиоспастической стенокардией, причем у 23 больных стенокардия не возобновилась, несмотря на отмену антагонистов кальция.

Таким образом, применение антагонистов кальция позволяет значительно улучшить отдаленный прогноз у больных ИБС с ангиоспастической стенокардией. По этой причине не следует отменять антагонисты кальция даже после полного исчезновения приступов стенокардии, поскольку возникновение коронарного спазма непредсказуемо, а также учитывая то обстоятельство, что клинически бессимптомное течение болезни не исключает наличия у таких больных безболевых эпизодов ишемии миокарда, которые могут сопровождаться серьезными желудочковыми аритмиями или нарушениями предсердно-желудочковой проводимости.

Медикаментозное лечение ангиоспастической стенокардии

Медикаментозная терапия ангиоспастической стенокардии отличается от таковой у больных ИБС со стабильной стенокардией напряжения и включает использование двух основных групп антиангинальных (антиишемических) препаратов – антагонистов кальция и вазодилататоров. Применение адреноблокатовидимому, нежелательно.ров, по- Назначение ацетилсалициловой кислоты и гипохолестеринемических препаратов оправдано лишь в подгруппе больных с ангиографически измененными коронарными артериями [7].

Все антагонисты кальция, по-видимому, в одинаковой мере эффективны в предупреждении приступов ангиоспастической стенокардии. По данным литературы, эффективные дозы амлодипина составляют 5 – 10 мг/сут, верапамила – 240 – 480 мг/сут, дилтиазема – 180 – 360 мг/сут и нифедипина – 30 – 60 мг/сут. В ряде исследований продемонстрирована высокая эффективность никардипина (40 – 160 мг/сут) и нитрендипина (10 – 20 мг/сут). Для длительной терапии наиболее подходят амлодипин или ретардные формы верапамила, дилтиазема или нифедипина (табл. 2).

По данным сравнительных исследований, вазодилататоры (в частности, изосорбида динитрат) не уступают антагонистам кальция по эффективности при ангиоспастической стенокардии, но несколько хуже переносятся. Толерантность, которая развивается при длительном назначении нитратов, делает невозможным их применение в качестве монотерапии. Тем не менее нитраты могут использоваться при недостаточной эффективности антагонистов кальция.

Для лечения больных с ангиоспастической стенокардией – может быть оправдано также комбинирование антагонистов кальция, относящихся к разным химическим группам. Обычно используют комбинации верапамила и нифедипина или дилтиазема и нифедипина [11].

Таким образом, основу медикаментозной терапии ангиоспастической стенокардии составляют антагонисты кальция, которые следует назначать непрерывно в течение многих лет. При необходимости антагонисты кальция комбинируют друг с другом или с нитровазодилататорами.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Почему-то Админ отказался ее печатать!!!! *01*04

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Хорошая статья , только жаль , что отсутствует интерес к данной патологии. Ведь это чаще у молодых и часто фатально !

Смерть увы помолодела ...

Какие патогномоничные симптомы данной хвори можно выделить или нельзя ? Какие факторы риска ? И Какой прогноз в отличии от обычной ИБС ?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Потому то видно админ и не стал её печатать,что статья о несуществующей болезни. Назание красивое,вот и мусолят его уже лет 30 -ни одного больного не видел более менее подходящего для этого диагноза.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
статья о несуществующей болезни. Назание красивое,вот и мусолят его уже лет 30 -ни одного больного не видел более менее подходящего для этого диагноза.

А настороженность должна быть. *103

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Потому то видно админ и не стал её печатать,

Не, к Админу претензий нет - не стал - значит были на то причины. *81 А существует или нет болезнь, судить, я думаю, не нам с вами. В классификации она есть и в ведущих международных кардиофорумах она рассматривается. До сегодняшнего дня не существует международной классификации, например, КМП. Существует лишь формальная международная общепринятая договоренность. Может случится так,что в один прекрасный день стенокардию ПМ отнесут к какой-нибудь другой болезни, как не так давно стали относить большинство "молодых" ОИМов.

*127

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Болезнь есть, встречается редко только. Недавно повезло - столкнулся с таким больным - М. 65 лет, на коронарографии - ни одной бляшки, коронароспазм зафиксирован при исследовании. От операции отказывается, говорит - а смысл, если кардиохирурги не уверены, что нет спастических явлений в других коронарах. Постоянно принимает верапамил.

Спасибо, Жека, за интересную инфу.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
...несуществующей болезни... ни одного больного не видел...
Аргументация серьезная! *44

А еще не существует электронов, Крабовидной туманности, звуковых волн, и еще много разного, чего не видел своими глазами neurocat... *21

Солипсизм, однако...

 

«Существует достаточно света для тех, кто хочет видеть, и достаточно мрака для тех, кто не хочет» Б. Паскаль.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Потому то видно админ и не стал её печатать,что статья о несуществующей болезни. Назание красивое,вот и мусолят его уже лет 30 -ни одного больного не видел более менее подходящего для этого диагноза.

встречала дважды, оба раза от госпитализации отказались, был оставлен актив на кардиологов.

спасибо за статью.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Нечто похожее наблюдал вот в каком виде:мужчина,никогда не страдавший стенокардией,ночью выходит на прохладный балкон,курит,и сразу приступ;а у другого в сходных обстоятельствах сразу развился инфаркт.В ..чистом"виде не попадались мне,а у коллег-были пациенты с классической Принцметала.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
встречала дважды, оба раза от госпитализации отказались

Я так понимаю, встречались на ДГЭ. На основании чего Вы поставили этим больным СПМ? Или был соответствующий анамнез?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Жека, за интересную инфу.

Этой инфе уже почти пять лет!

*127

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Я так понимаю, встречались на ДГЭ. На основании чего Вы поставили этим больным СПМ? Или был соответствующий анамнез?

Я ставила ОИМ, (оба раза- как в учебнике, с "флагами"), а ч-з 12 часов при активном посещении- кардиограмма абсолютно "чистая", вариант нормы.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Я ставила ОИМ... а ч-з 12 часов при активном посещении...
Т.е. больному ставили диагноз "ОИМ" и оставляли его на дому, ждать актива? *146

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Я- вызывала кардиологов на себя, (больная отказывалась ехать), кардиологи- брали отказ и активно посещали. А вы больных насильно в больницу волочете или 2-3 недели дежурите у больных с ОИМ дома (тех, что оказались наотрез)?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
больных насильно в больницу волочете или 2-3 недели дежурите у больных с ОИМ дома (тех, что оказались наотрез)?

1-й вызов - если отказ, то актив на себя через 2-3 часа (если неосложненное течение). На активе, если вновь отказ - актив в поликлинику подпись и досвидос!!! *21

*127

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

А у нас активно обычно до 1-х суток посещают. И ч-з 12 часов- у больной отсутствуют признаки повреждения миокарда и ишемии.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Ангиографисты говорят, что коронароспазм встречается не так уж и редко. Причиной того считают реакцию на контраст... Соответственно это затрудняет диагностику стенокардии Принцметала. А диагнозы в стационаре видела подобные. Что же это все, неправильные диагнозы что-ли всем ставили?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

ТО, что грудная жаба вызывается не только бляшками и тромбозом, а ещё и спазмом КА знал ещё Гиппократ.

Непонятно вот что-зачем 1959 году нужно было придумывать новую болезнь-не иначе причина холодная война и атомная бомба.

Проблему правильнее обозначил кто-то из форумчан - большинство больных погибают от ОКС ( то же самое относится ко всей стенокардии в принципе).Известен старый афоризм, что до ИМ доживают счастливчики. Так что предлагаю плавно перелить тему в "ВКС и её предвестники"-тем более что на моей работе это огромная проблема-умирают "здоровые" мужики.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Вообще то основное большинство умирают не от ОКС. Не от стенокардии и нет от ОИМ. А от нарушений ритма. Внезапная коронарная смерть - это форма КБ. Чем именно Вам не нравится номенклатура КБ, можно уточнить? Просто интересно. На мой взгляд она достаточна. На вашей работе это где?

 

Т.е. больному ставили диагноз "ОИМ" и оставляли его на дому, ждать актива? *146

 

*127 Гыыы ...возможности активов медицины безграничны. Ограничено только количество пациентов.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Так что предлагаю плавно перелить тему в "ВКС и её предвестники"

А что, предложение хорошее. Я тоже думаю, что эта тема может быть полезной. Bembis, открывайте?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Вы хотите чтобы меня забанили?

*135 Или к Онейроиду отправили?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Вообще то основное большинство умирают не от ОКС. Не от стенокардии и нет от ОИМ. А от нарушений ритма. Внезапная коронарная смерть - это форма КБ. Чем именно Вам не нравится номенклатура КБ, можно уточнить? Просто интересно. На мой взгляд она достаточна. На вашей работе это где?

 

С одной стороны, соглашусь с Вами, уважаемый Bembis - электрическая нестабильность миокарда действительно является частой причиной смерти. С другой стороны, если не принимать во внимание не так уж часто встречающиеся случаи врожденных патологий, то эта самая электрическая нестабильность является вторичной по отношению к гипертрофии миокарда, нарушению метаболизма кардиомиоцитов и др. следствиям гипертонической болезни, коронарного атеросклероза и т.д.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь

Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий

Создать учетную запись

Зарегистрируйте новую учётную запись в нашем сообществе. Это очень просто!

Регистрация нового пользователя

Войти

Уже есть аккаунт? Войти в систему.

Войти

×