Задачка

[чУмNick]

...ЧумНик, я просто пытаюсь смоделировать патологическую цепочку исходя из условий задачи и ответа на нее.

Дык я тоже, но что-то не вполне складывается - см. пост Графа.

[Geka]

Дык я тоже, но что-то не вполне складывается - см. пост Графа.

Не, ну мы же не с некой моделью имеем дело, а с человеком, причем достаточно преклонного возраста.В задаче не представлено никаких лабораторных данных. Не все так просто - это мы говорим упрощенно. Тем более, что Граф писал:

активное лечение слабительными;

Чем оно отличается от диареи???

 

Резюме: я вполне допускаю такой сценарий развития патологического состояния, какой представлен в задаче, а теоретизировать с такими данными можно долго и непродуктивно.

[Chopper]

Катямба, спасибо за задачу

[Граф]

Тем более, что Граф писал

активное лечение слабительными

Чем оно отличается от диареи???

Отличается большей потерей натрия, чем воды, за счет самого механизма действия слабительных средств.

 

Резюме: я вполне допускаю такой сценарий развития патологического состояния, какой представлен в задаче, а теоретизировать с такими данными можно долго и непродуктивно.

После, пардон, семи рвот и пяти поносов (с) получить отек мозга на фоне гипотонической дегидратации?

[Geka]

Отличается большей потерей натрия, чем воды, за счет самого механизма действия слабительных средств.

Ну, это вы упрощаете:

Современная анатомо-терапевтическая классификация выделяет 6 групп препаратов, обладающих слабительным действием:

 

1.1 A06AA Смягчаюшие препараты

 

1.2 A06AB Контактные слабительные

 

1.3 A06AC Слабительные, увеличивающие объём кишечного содержимого

 

1.4 A06AD Осмотические слабительные

 

1.5 A06AG Слабительные препараты в клизмах

 

1.6 A06AX Прочие слабительные

 

После, пардон, семи рвот и пяти поносов (с) получить отек мозга на фоне гипотонической дегидратации?

Сколько нужно выпить водки человеку, чтобы получить панкреонекроз?

Сколько нужно съесть жирной рыбы, чтобы заработать о.панкреатит?

Сколько нужно съесть бананов больному с ХПН, чтобы вызвать гиперкалиэмию?

На прошлом дежурстве молодой человек предстал передо мной в коллапсе с АД 80/40 после двухкратной диареи и приема 40 мг фуросемида, на фоне предварительного однократного злоупотребления некрепким спиртным.

Все относительно в этой жизни, так же, как и она сама, впрочем...

[Chopper]

Выходит, "вода" из кровеносного русла "утекала", на чём же АД 180 и 100 мм.рт.ст. держалось?

Или я чего-то не догоняю?

[Граф]

Сколько нужно выпить водки человеку, чтобы получить панкреонекроз?

Сколько нужно съесть жирной рыбы, чтобы заработать о.панкреатит?

В этих случаях спиртное и жирная пища играют роль триггеров. Соответственно, их количество не играет ведущей роли.

 

Сколько нужно съесть бананов больному с ХПН, чтобы вызвать гиперкалиэмию?

Да хватит одного, в некоторых случаях. Жека, эти примеры некорректны.

 

На прошлом дежурстве молодой человек предстал передо мной в коллапсе с АД 80/40 после двухкратной диареи и приема 40 мг фуросемида, на фоне предварительного однократного злоупотребления некрепким спиртным.

Все логично - интоксикация после приема спиртного, на фоне гиповолемии. Молодые достаточно часто сильнее реагируют на фуросемид.

 

Диарея и рвота сами по себе не приводят к гипотонической дегидратации, так как идет одновременная потеря воды и солей. Кстати, степень этой дегидратации напрямую будет зависеть от количества потерь. Как можно после весьма умеренных потерь (еще раз - жидкости и электролитов практически поровну) получить отек мозга и уже практически начать впадать в кому?

 

Да, кстати, учитывая, что у пациента была еще и гипертермия, можно предполагать дополнительные потери чистой воды, что еще больше будет повышать осмолярность крови.

 

Судя по тому, что у пациента имели место церебральные расстройства, можно предполагать потери натрия не менее чем 10-12 ммоль/кг массы тела (если вести речь о гипотонической дегидратации). Такие потери должны иметь своим следствием нарушения гемодинамики, чего мы не замечаем в описании пациента.

[sidorelli]

Выходит, "вода" из кровеносного русла "утекала", на чём же АД 180 и 100 мм.рт.ст. держалось?

А вот с мозгами так и бывает. Поэтому-то у меня и были мысли о субарахноиде. Но - фиг с ним, суть одна: и так и так отек ума))

Катя, задачка и правда шикарная.

[Geka]

В этих случаях спиртное и жирная пища играют роль триггеров. Соответственно, их количество не играет ведущей роли.

А вы не допускаете, что в этой задаче роль триггеров сыграли пусть и незначительные, но потери натрия на фоне неизвестного нам осмомолярного и КЩ-статуса пациента??? Ну, предположим, была у него уже нижняя граница нормы, "на грани", так сказать, а тут еще диарея...На гемодинамику никак не повлияло, а вот с незначительным отеком клеточки коры не справились т.к. уже были длительно в гипоксии и в отеке..Достаточно было, чтобы "бабочка села..."..Дезадаптация...

Вам не кажется, что мы здесь занимаемся беспочвенным теоретизированием в данной теме?

[Chopper]

Вам не кажется, что мы здесь занимаемся беспочвенным теоретизированием в данной теме?

 

Что вы!!! Что вы!!! Продолжайте...

[Граф]

А вы не допускаете, что в этой задаче роль триггеров сыграли пусть и незначительные, но потери натрия на фоне неизвестного нам осмомолярного и КЩ-статуса пациента???

Жека, ну откуда они были, эти потери? Почему терялся натрий на фоне изотонической дегидратации (с примесью гипертонической вследствие лихорадки)? И почему у пациента должны были бы быть какие-то изначальные нарушения, если он находился ранее в стационаре по поводу патологии, которая ну никак не может вызывать серьезных расстройств ВЭБ и КЩС?

 

На гемодинамику никак не повлияло

Нарушения обмена натрия, которые уже вызывают изменения сознания пациента, не повлиять на гемодинамику не могут, извините.

 

, а вот с незначительным отеком клеточки коры не справились т.к. уже были длительно в гипоксии и в отеке..

Жека, мне кажется, что Вы не совсем верно представляете себе механизм развития отека мозга в данном случае. При гипонатриемии развивается осмолярный и цитотоксический (вторично) отек мозга, причем первый представляет собой преимущественно отек межклеточного вещества, а второй начинается с астроцитов и их отростков. Тела нейронов не вовлекаются в процесс до тех пор, пока не произойдет полная гибель глиальных клеток, а это уже сопровождается развитием коматозного состояния вследствие значительного роста ВЧД и ишемии нейронов. Так что рассуждения о "длительной гипоксии и отеке клеток коры головного мозга" не имеют под собой серьезных оснований.

 

Вам не кажется, что мы здесь занимаемся беспочвенным теоретизированием в данной теме?

Не считаю все это беспочвенным теоретизированием, ибо лично мне (подозреваю, что не только мне) механизм развития описанного Катей состояния остается непонятным.

[чУмNick]

...Не считаю все это беспочвенным теоретизированием, ибо лично мне (подозреваю, что не только мне) механизм развития описанного Катей состояния остается непонятным.

Не только тебе, не только. Мне не то что механизм, но и название этого вида расстройства сознания неясно. Не сопор-не кома, мужик активен, просто общаться не соизволяет... Мож ему какие голоса в голове не велели?

А насчет теоретизирования - есть конечно, инфы ж не хватает, вот и умствуем.

[земский_врач]

Фуразолидон принимал от диареи.

А потом съел чего-нибудь тираминсодержащее ( сыр ,шоколад ,копчённости ).

 

Из инструкции по применению фуразолидона.

 

"Следует учитывать, что фуразолидон ингибирует МАО, поэтому при его применении должны соблюдаться те же меры предосторожности, что и при применении ингибиторов МАО. Из-за опасности артериальной гипертензии и психических расстройств рекомендуется исключить из рациона продукты, богатые тирамином (сыр, шоколад и др.).

 

Побочные действия:

Аллергические реакции: зуд,кожная сыпь, крапивница, " (С)

 

Никому эта картина ничего , не напоминает ?

Поскольку отёк мозга который усердно чешется ,а через 5 дней выписывается из больницы в добром здравии -меня несколько смущает.

и усердно чешет ногу , самозабвенно. Речевому контакту абсолютно не доступен , даже на окрик глаз не поднимет. Любые попытки осмотра вызывают сопротивление,

 

Кожные покровы гиперемированы, горячие на ощупь, сухие. АД 180/100,

но больной команд не выполняет, то правую ногу чешет, то пах..

[Катямба]

Вах! Почему развилась такая гипонатримия и отек мозг у нашего пациента, я честно, не знаю. С интересом прочитала посты наших светлых голов. Это реальный случай, задачку ради задачки я не писала. Не верить супруге больного у меня нет оснований, гипонатримию у него обнаружили по анализам, отек головного мозга на СКТ. Как то выкладывала ЭКГ девушки 28 лет http://www.feldsher.ru/forum/index.php/topic/18942/page__p__276988#entry276988, там тоже потери электролитов не соответствовали имевшейся картине.

На счет повышенных цифр АД, если больной усердно сопротивляется измерению, как вы думаете эти цифры можно считать адекватными?

На счет зуда..я писала, что он чешется, но он, скорее, собирал пальцами кожную складку, как будто ему что то мешает и он хочет снять это с кожи.

Выписан и отпущен, разные вещи. Семья медицинская, договорились.

[чУмNick]

...такая гипонатримия и отек мозг...

...гипонатримию у него обнаружили по анализам, отек головного мозга на СКТ...

"Такая" гипонатриемия - это какая? Узнать бы сколько в граммах ммоль/л.

Да и подетальнее бы - что ж там за отек нейровизуализировался...

 

...Как то выкладывала ЭКГ девушки 28 лет, там тоже потери электролитов не соответствовали имевшейся картине...

А, да, спасибо, перечитал! Занятный тогда тоже случай подкинули. Шевелящий обсуждение.

Но, кстати, там то вроде ж тоже не пришли к выводу, что имевшаяся картина была обусловлена чисто потерями электролитов.

[Neuron]

... а можно поподробнее, какие-такие "метаболические и водно-электролитные нарушения" и какой выраженности ведут к подобной задумчивости?

чУмNick,

Я уверен, что Вы точно не хотите что бы я вам сейчас рассписывал на целую страницу клинические и патофизиологические особенности метаболической энцефалопатии и варианты нарушения сознания при таковых. Если Вас эта тема дейтвительно очень интересует, то упомянутая мной выше книга будет для Вас самым идеальным вариантом самообразования в свободное время. Если не хотите читать всю книгу, то 5й раздел "MULTIFOCAL, DIFFUSE, AND METABOLIC BRAIN DISEASES CAUSING DELIRIUM, STUPOR, OR COMA" вас просветит.

[Neuron]

Ну а куда ж без нее то? Отек любой ткани всегда сопровождается ее гипоксией,чем и обусловлены нарушения поведенческих реакций в данном случае...

 

Я наверно просто что-то упустил. А с чего Вы решили, что на момент осмотра у него был отек мозга? Я хорошо понимаю что отёк ведёт к гипоксии, но почему вы не допускаете, что в тот период времени причина его делириозного соторяния (я предпологаю что это могло быть делириозное состояние) могла быть из-за повреждения/нарушения нейрофизиологических реакций нейрональныйх мембран? или нейромедиаторные растройства? Думаю, что здесь многофакторная причина послужившая альтерации его сознания.

[чУмNick]

(морща собственную кору мозгового древа)

Кора продолжает морщиться

...он, скорее, собирал пальцами кожную складку, как будто ему что то мешает и он хочет снять это с кожи...

Ага, значит симптом обирания (кого-то даже на мысль о бормочущем делирии навел). Т.е. было расстройство сознания, была гипоксия мозга, была! От гипонатриемии?

"...Неврологические нарушения относятся к основным клиническим проявлениям гипонатриемии и появляются в результате перемещения воды во внутриклеточное пространство, что приводит к набуханию клеток головного мозга. Тяжесть симптоматики зависит как от степени гипонатриемии, так и от скорости, с которой она развивается. ...Больной может быть сонливым, сознание его спутано, он может находиться в состоянии ступора или комы. При быстром развитии гипонатриемии могут появиться признаки повышенной возбудимости ЦНС — мышечные подергивания, раздражительность, конвульсии. Гипонатриемия редко проявляется клинически, если уровень натрия в плазме превышает 125 ммоль/л, хотя обычно симптоматика может появиться при его более высоком уровне, если он снижается быстро..." (с)

[Geka]

Нарушения обмена натрия, которые уже вызывают изменения сознания пациента, не повлиять на гемодинамику не могут, извините.

Еще как могут, в зависимости от скорости потери этого натрия.

 

но почему вы не допускаете, что в тот период времени причина его делириозного соторяния (я предпологаю что это могло быть делириозное состояние) могла быть из-за повреждения/нарушения нейрофизиологических реакций нейрональныйх мембран? или нейромедиаторные растройства?

Почему не допускаю?Вполне допускаю, все вместе. Одно без другого не бывает.

 

Кора продолжает морщиться

Да вроде уже разобрались..

 

Эу, те, кто херачит мне минусы - вы хоть обосновывайте свою точку зрения. Интересно даже...послушать ваши мысли, если таковые имеются..

[andrey]

А больной то выписан только что из стационара,электролиты там при выписке не проверяют?

Подхватил внутрибольничную, облигатную,инфекцию,вот и диспепсия.За пару дней мог потерять натрий?

[Граф]

"Такая" гипонатриемия - это какая? Узнать бы сколько в граммах ммоль/л.

Кстати да. У нас неоднократно встречались пациенты, имевшие гипонатриемию лабораторно, однако отек мозга ни у кого не развивался.

 

Еще как могут, в зависимости от скорости потери этого натрия.

Согласно условиям задачи, речь не идет о длительно развивавшейся гипонатриемии. Нарушения гемодинамики - один из самых характерных симптомов гипотонической дегидратации, так как натрий играет существенную роль в поддержании сосудистого тонуса.

 

Катя, можно еще вопрос? Как больной мочился?

 

А больной то выписан только что из стационара,электролиты там при выписке не проверяют?

Андрей, ну как бы никто в здравом уме не выпишет домой пациента с существенными электролитными нарушениями. У нас таких пациентов никто даже не вздумает переводить из реанимации. Исключение - пациенты с ХПН, это понятно.

 

За пару дней мог потерять натрий?

Как он его потерял? Диарея и рвота сами по себе не приводят к развитию гипонатриемии, так как натрий теряется вместе с водой (изотоническая дегидратация).

[andrey]

Вот и я о том же.Значит химия вывела электролиты?

[Катямба]

Катя, можно еще вопрос? Как больной мочился?

От больного данную информацию мы получить не смогли. Жена за его диурезом прицельно не следила.

[Geka]

Согласно условиям задачи, речь не идет о длительно развивавшейся гипонатриемии.

По-моему, мы давно уже отошли от условий задачи и занимаемся бесплодным мудрствованием.

Что касается скорости - я говорю как раз о быстрой, но незначительной потере натрия, что вполне могло случиться от "семи рвот и пяти поносов"

[Neuron]

Я полностью присоединясь к мыслям Графа. И вообще о чем мы можем здесь судить и еще умудряемся спорить если мы не видели данных лабораторного обследования не на момент госпитализации больного, и не в динамике за те дни, что он находился на койке. Какой инфекционный диагноз (елси что-то в его или еще где высеяли)? Сам случай интересный конечно, но разбор его должен быть согласно принцыпам ведения стационарного больного. Хотя бы такие материалы как осмотр/наблюдения, лабораторная диагностика, радиология, данные витальной телеметрии в динамике за сутки должны быть предоставлены. Это моё IMHO. Можете начинать кликать минусы.