a_natalya

На мотив "б/с" и другие, позволяющие предполагать возможность реанимации, тащится все; проще потом шофера отослать с ненужной аппаратурой вниз, чем делать так, как Вы написали:"...ну вы запрокинули голову и выдвинули вперёд ниж. челюсть, а фельдшер побежал за АМБУшкой и дефиком и пр., а вы будете сидеть и ждать пока не будет АМБУШки..." Некоторые наши врачи берут амбушку на каждый вызов, как фонендоскоп, т.е. если что, можно сразу начать АВС, пока родня побежит за остальными причиндалами.

Трепетание предсердий 1:1, для ЖТ частота высоковата. Как Вы его лечили?

Хорошо перекликается с обсуждением темы о необходимости стандартов. По крайней мере, их соблюдение позволяет действовать более адекватно и выбирать подходящие для конкретного синдрома препараты, даже при их скудном выборе.

Цитата: /Что надо уметь делать САМОМУ диабетику, сердечнику, печёночнику, шизофренику, эпилептику суть болезни, для чего принимаются лекарства.../ Информация для пациентов по поводу ухудшения симптомов диабета, бр. астмы, эпилепсии и прочих хронических заболеваний обычно есть у соответствующих больных; когда впервые выявляют, например, диабет, людей специально обучают всем необходимым навыкам. Вряд ли имеет смысл распространять излишне подробную информацию среди людей, для которых это неактуально. Цитата: /Весь раздел "для населения" выдержан в этом стиле... Население-в ваших глазах стало полнстью однородным. Масса такая, смертельно глупая и неисправимая./ Негативные реплики идут не в адрес всего населения, а именно в адрес "хронических вызывальщиков", которым много раз разные бригады в разной форме объясняли суть проблемы и возможные способы ее решения, но без желаемого эффекта. Адекватные люди тоже могут вызвать на что-то несерьезное, когда оно случается в первый раз, но им достаточно объяснить, что к чему, и больше вызовов на эту тему не будет + пост MicDoca.

Чтобы что-то подобное начало работать, должны пройти годы, должно измениться сознание как населения, так и медиков, участковые врачи должны быть доступны в тот момент, когда есть проблема, а не через 2 недели по записи. О какой медицинской подготовке населения в рамках форума может идти речь, когда люди вызывают на температуру без каких-то дополнительных жалоб, потому что в 40 лет не знают, что за таблеткой надо сходить в аптеку? Какую памятку можно оставить нашим постоянным клиентам в возрасте, если они НЕ ПОМНЯТ, что вызывали скорую 3 часа назад? В Риге часть вызовов (типа ОРВИ, остеохондрозов и т.п.) сделали платными, чтобы уменьшить количество непрофильных вызовов, но это почти ничего не изменило, потому что если заплатишь -- ладно, а не заплатишь -- подписывайся, что нет денег, и все. Зато существенно возросло количество поводов для жалоб. Следующим шагом сделали должность врача, сидящего на консультациях и отказах непрофильных вызовов, но тут многое зависит от устойчивости к крикам и угрозам с другого конца провода. Кого-то, конечно, удается убедить, что ему с данной проблемой надо обратиться в пол-ку, но это капля в море. А молодильные яблоки у нас есть -- полгорода живет долго и счастливо на регулярных инъекциях магнезии .

Класс! Была у меня мысль, что электроды плохо держатся, особенно V5, но потом решила, что от Вас , в отличие от земляка, подвоха ждать не приходится.

Синусовый ритм 75 р/мин, который после 2-ой ЭС переходит в ускоренный ритм из а-в соединения, тоже 75 р/мин, возможно, с преждевременным возбуждением желудочков ( у меня не очень хорошо видно, но по изменению зубцов S комплексов этого ритма можно предполагать, что там все-таки есть отрицательный Р). После 1-ой ЭС ритм не изменился, т.к. она была относительно поздно, и очередной синусовый импульс совпал с фазой абсолютной рефрактерности миокарда желудочков и не провелся. 2-я ЭС появилась рано, синусовый Р сидит на зубце Т экстрасистолы (фаза относительной рефрактерности) и с очень большой задержкой провелся на желудочки (PR- 0,60) и запустил re-entry в а-в узле, которое прервала 3-я ЭС. На фоне синусового ритма -- а-в блокада 1 степени (PQ-0,22). А почему такие большие интервалы -- больной на антиаритмиках?

Трепетание предсердий с коэффициентом проведения на желудочки 3:1, частотой желудочков 120 р/мин.

Вот в том-то и дело, при травме шейного отдела нашла упоминание о проблемах с кишечником, вплоть до паралитических илеусов, а про верхние отделы ЖКТ не упоминается. С точки зрения нарушения иннервации в этом случае и дисбаланса между симпатикусом и парасимпатикусом можно попробовать объяснить, что после приема пищи парасимпатикус активируется, т.к. это его работа, а один из его эффектов -- падение АД. Вот только не уверена, можно ли такими линейными зависимостями объяснить работу сложного организма.

Можно не выслушивать, можно в ответ высказать свое мнение, только такой обмен репликами -- это пустое сотрясание воздуха. Больница не может НЕ принять больного, которого привезли по профилю и с острым диагнозом. Другой вопрос, что после соответствующего обследования и осмотра специалистами, диагноз СП можно снять и тогда указать, что показаний для госпитализации нет, и отправить домой. На своем этапе я считаю, что надо везти, а доктор приемного, в свою очередь, может счесть, что не надо оставлять, только для этого ему все равно придется приподняться и подойти к пациенту. Поэтому все, что врачи приемных (не все, конечно) готовы нам сказать, еще только завидев нас на пороге и не зная, что мы привезли, по большому счету ни на что не влияет, все равно подпишут карточку и возьмут, так чего зря болтать?

У нас в одном из стационаров в отделении неврологии организована "инсультная единица" -- ИТ для первичных ОНМК с возможностью тромболиза и т.д. П/п для тромболиза при инсульте -- возраст >80 лет (не считая обычных п/п). А что касается "везти-не везти", то конечно, все делается, исходя из оценки ситуации на вызове, но наличие или отсутствие мест в больнице -- это не проблема СП. Мы запрашиваем центр на предмет госпитализации пациента с определенным диагнозом и везем, куда говорят. Ну, а общение с врачами "приемника" - это часть нашей работы, никуда не денешься.

Ранний демпинг- синдром -- одно из осложнений после резекции (части) желудка -- появление в течение 30-60 мин. после еды диспептических жалоб (быстрое чувство насыщения, рвота, боли в животе) в комбинации с вазомоторными нарушениями (покраснение лица, приливы, сердцебиение, головокружение, ортостаз, дезориентация, обморок). Иногда -- только диспептические жалобы или только вазомоторные. Эти нарушения провоцирует жидкая, гиперосмолярная пища, в основе -- нефизиологически быстрое опорожнение желудка и быстрое наполнение тонкого кишечника. Гиперосмолярная пища вызывает в тонком кишечнике секрецию жидкости и солей, в результате чего объем кишечного содержимого увеличивается еще больше и одновременно снижается ОЦК, развивается гиповолемия. Еще один фактор -- быстрое продвижение пищи по тон. кишечнику вызывает выделение БАВ, которые способны вызывать вазомоторные проявления и в том случае, если ОЦК не меняется. Лечение доцент уже описал: есть часто, понемногу. Ограничить сладости, бульоны и прием жидкости вместе с едой, напитки можно пробовать употреблять между приемами пищи. Применяют метоклопрамид и иже с ним, ферменты не упоминают. С течением времени выраженность симптомов уменьшается, ~ у 10 % длится годами.

Кто нибудь видел депрессию ST в отв. I (II) без элевации в аVR? По поводу "зубров" - это не та плёнка которую следует рассматривать с лупой (вчера такая же была на фоне очевидного и подтверждённого д-за ЖКК, гиповолем. шок). Например, депрессия ST в I отведении, aVL и V5-6, связанная с перегрузкой ЛЖ, не даст такой подъем в aVR. Я тоже думаю, что эта пленка не слишком сложная, но, несмотря на это, мнения все-таки разделились, и обсуждение уже перевалило на 2 страницу, поэтому хотелось бы какого-то логического завершения задачки.

чУмNick-у: а Вы можете выложить эту пленку на "инфаркту - нет"? Интересно, что скажут "зубры", которые там обитают. Муравей, можно проследить, куда больного отвезли, и узнать, что нашли в стационаре?

Классическая триада при ТЭЛА, о которой Вы пишете, встречается далеко не всегда. Здесь как раз другой момент, который позволяет допустить такую возможность: при коронарных делах II отведение обычно похоже на III, а тут оно похоже на I - один из косвенных признаков перегрузки ПЖ. Если в I отведении депрессию можно попытаться объяснить перегрузкой ЛЖ (учитывая V5-6), то для II- такое объяснение не годится. Еще за острую перегрузу ПЖ: подъем ST в aVR; тенденция к депрессии ST одновременно в aVL и в aVF, все-таки при коронарных делах для них более характерны разнонаправленные изменения. Насчет перегрузки ЛЖ: я бы сказала, что характер депрессий в V5-6 больше похож на ишемический, чем на перегрузочный, кроме того он начинается уже в V4, что тоже больше подозрительно на ишемию. Зубец Р обычный, лучше всего виден во 2-ом комплексе каждого отведения, где появляется после более длительной паузы и не наслаивается на Т. / цитата: Просто интересно, можно ли чётко сказать , что на лицо свежая острая коронарная патология, или возможно , что будь на руках старая плёнка, мог бы и не стоять вопрос об ОИМ./ При таком анамнезе (у Вас нет оснований не верить больному, что действительно был эпизод низкого АД), несмотря на нормальные объективные показатели при осмотре, давность изменений на пленке не так важна: все равно надо везти исключать ОКС, ту же ТЭЛА и т.д. По этой пленке можно четко сказать, что налицо острая патология; я бы повезла с ОКС без подъема ST; ТЭЛА?