Nevr

Ну эуфиллин тут явно лишний Прямые показания к нейроимиджу - наличие очаговости, менингеальных, либо отека ДЗН. Если имеется классический приступ мигрени, (гемикрания, фоно/фотофобия, тошнота/рвота) который купировался НПВС или триптаном, даже если он впервые в жизни, КТ/МРТ не показаны. Я не говорю о срочных ситуациях, в которых люди вызывают СМП. В таких, чаще надо проводить дифдиагноз с САК и поэтому КТ может быть необходимым.

Ясен пень, когда вместе с анальгином. Я бы рекомендовал реглан в/в и любой сильный НПВС, который есть в аптечке. Но-Шпа никакие спазмы сосудов не снимает. Это домыслы. По поводу гормонов при развернутом приступе, тоже что то не слышал.

Уважаемая Кэт, что Вы знаете о способах проверки эффективности препаратов, особенно, если эти препараты не имеют четкого механизма действия, всегда используются "в комплексе", и применяются при заболеваниях, характеризующихся цикличным течением? Не смотря на огромные финансовые вложения и выпуск зубной пасты с мексидолом, нормального доказательного исследования опубликовано небыло. Если даже у нас не смогли его провести (у нас же смогли доказать "действие" глицина, цитофлавина, и т.п.), значит он вообще не действует. ПРоизводители на своем сайте еще 3 года назад уверяли, что идет исследование в клинике Скворцовой, и что результат "вот-вот будет". Однако, его все нет и нет...

Это что за схема?

Другое дело, что в статистику входят случаи, четко соответсвующие критериям международной классификации головной боли. Но у детей и стариков мигрень может течь и несколько необычно, что смазывает статистическую картину. Конечно о 40% речь не идет, но цифра в 20% видится мне более реальной. Кстати ,"поставленный диагноз" совсем не равно "верный диагноз"

Мигрень вообще такая болезнь, скажем, эмоционально-обусловленная. . Вумные люди вообще говорят, что головная боль - защитная реакция организма на перенапряжение. Поэтому в профилактике приступов эффект плацебо один из самых высоких, уж точно больше 30%, конкретно не помню. Удовольствие от "никотинки-по-схеме" сами знаете, еще то. Сограждане то наши считают ,что чем лечение болезненнее, тем эффективнее. Поэтому и эффект есть.

Вы меня заинтриговали . И все таки, я нигде не нашел подтверждения, что сама по себе гипернатриемия пожет вызвать понтинный миелолиз. Везде пишут о быстрой смене гипо- на гипренатриемию. Ну еще у больных, перенесших трансплантацию печени и с болезнью Вильсона. Хотя ,м.б. как казуистический случай... Вот из емедицины: Causes: Conditions predisposing patients to CPM include alcoholism, liver disease, malnutrition, and hyponatremia. Risk factors for CPM in the hyponatremic patient include the following: Serum sodium of less than 120 mEq/L for more than 48 hours Aggressive IV fluid therapy with hypertonic saline solutions Development of hypernatremia during treatment Many patients who have hyponatremia that is corrected rapidly do not develop CPM. Thus, other less obvious risk factors probably exist. Patients with an acute episode of hyponatremia that is treated promptly are unlikely to develop CPM. CPM reportedly occurs occasionally in patients who are treated for hypernatremia. CPM may complicate liver transplantation surgery. Consider CPM when confusion and/or weakness complicate the liver transplant patient's postoperative recovery. The author provided consultation for a liver transplant patient who developed CPM and critical illness neuromyopathy. The typical exam findings for CPM were masked by peripheral nerve and muscle disease. MRI studies provided conclusive evidence for brain stem demyelination. Burn patients with a prolonged period of serum hyp######molality are prone to developing CPM. CPM also has occurred concurrently with Wilson disease and neoplasia. А вот про Маркьяфаву-Бигнами отличная идея! Честно сказать, и сам окультурился http://www.emedicine.com/NEURO/topic204.htm

лучше спросить в морге

Позволю продолжить цитату из вышеуказанной статьи корифеев:

Уважаемый PapaR, насчет понтинного миелолиза как форме хр.алкогольной энцефалопатии это Вы не правы. Понтинный миелолиз - исключительно ятрогения. Это реакция на массивное введение натрия у больных с гипонатриемией. Вот гипонатриемия может быть у алкашей. А вот понтинный миелолиз -только если этого алкаша начать лечить массивной инфузией физраствора. Кому интересно - клиника мышечные спазмы, стволовая симптоматика.

Вот ради любопытства, посмотрел дифдиагноз в программке Diagnosaurus дифдиагноз на "мышечная ригидность": 1. Кататоническая шизофрения 2. Паркинсон 3 Кататонический синдром при катастрофе в ЦНС - вирусном энцефалите, САК, геморраже. 4 Нейролептик-индьюс кататония 5. Эпиприпадок или статус 6. острый нейролептический синдром 7. Острая гипертермия 8. тетания например из-за гипокальциемии (в основном дистальные мышцы) 9. Болезнь Гентингтнона 10. Столбняк 11. отравление стрихнином 12. Lethal catatonia - хз что это, наверное форма шизо. 13 Синдром ригидного человека 14.Менингит (ригидность мышц шеи.) А дифдиагноз бульбарный - псевдобульбарный паралич далеко не всегда просто провести. Для этого надо внимательно смотреть глоточные рефлексы, и другие стволовые рефлексы, что всем делать конечно лень. Кстате програмка Diagnosaurus абсолютно бесплатна и сделана для PDA с ОС Windows. Вроде как на московских скорых выдавали такие с картой и телефоном. Можно и ее туда загнать. Для экстренной службы - самое то. .

Да ХЗ что это было... От САК до сжирания втихаря кучи нейролептиков. Главное есть очаговая симптоматика, и поэтому показана госпитализация, КТ, LP и т.п. У меня в палате один раз такой товаристч лежал. Алкаш лет 25 от роду. Пил - пил, а потом примерно в описываемое выше состояние впал. Полежал так недельку и умер. Поехал я на секцию (конечно - 25 лет, молодой мужчина фактически без диагноза, надо лечврача гнать), а там паталогоанатом все посмотрел и сказал что это алкогольная энцефалопатия. Т.е никакой макроорганики не нашел. И кстати у него печень и сердце вполне нормально выглядели.

Странно, откуда у многих желание снизить АД при ОНМК? Ведь ОНМК вызывает повышение ВЧД из-за отека мозга. А поскольку черепок - полость не растяжимая, то для сохранности перфузионного давления требуется либо снизить ВЧД (а это можно только трепанацией - диуретики при нарушении ГЭБ неэфективны) или повысить АД, чем наш органзим сбственно и занимается. (Вспомним острые субдуралки - брадикардия+ высоченное АД -феномен Кушинга). Снижаем АД медикаментозно - снижаем перфузионное двление. Ну а тут как повезет. В лучшем случае - увеличение объема поражения. В худшем... Сами понимаете. Поэтому и существуют рекомендации не снижать АД ниже 200-220. А при верификации по КТ ишемического характера очага появились идеи о применении вазопрессоров с целью поддержать перфузионное давление.

Уважаемые коллеги, столько разных мнений о таком широко распространенном заболевании как мигрень! Конечно, в условиях СМП речь о назначении профилактики не идет. Назначение профилактического лечения вообще дискутабельно, особенно если приступы не частые и триптаны эффективны. По поводу лечения приступа - начинать надо всегда с сильно действующих НПВС. Как не странно, одним из самых эффективных считается аспирин, только доза должна быть 1000 мг. Думаю, если на СПМ есть, и у больного рвота или тошнота, то инъекционный кеторол + церукал. Релахи, трамала, как верно было сказано, следует избегать из-за возможного привыкания. Если НПВС не действует - то препараты из группы ТРИПТАНОВ. (Плз, не путайте с эрготаминовой группой, от них практически везде отказались кроме сложных случаев) Триптаны это агонисты серотониновых рецепторов (5-нт, разных подвидов). Базовый - суматриптан (ориг. Имигран, есть наш дешевый дженерик - Амигренин). Раньше был в виде инъекций (то, что нужно на СМП), а сейчас вроде нет его. Зато есть назальный спрей золмитриптана (Зомиг, дженериков нет). Есть новый Релпакс-( оригинальный, дешевле имиграна, эффект такой же.) при неэффективности повторный прием через 2 часа. В общем чтонить из этого. Триптаны противопоказаны у больных ИБС и другими стенозирующими артерии болезнями. Препараты содержащие кофеин лучше не использовать слишком часто из за высокой вероятности развития абузусной головной боли. Зато можно использовать паралелльный прием триптана с НПВС, особенно пролонгированного действия. Мигрен. статус - длительность боли более 72 часов. Это уже лечится седатиками и в больнице. Дифдиагноз уже говорили. Впринципе у молодых можно обходиться без КТ/МРТ. А вот старушку, (принципиально - любой первый возникший приступ головной боли у лиц старше 50 лет) описанную в первом посте обязательно надо госпитализировать для проведения КТ или МРТ. Из профилактики начинают с верапамила или бета-блокеров. Далее идут антиконвульсанты (депакин или топирамат) и антидепрессанты. Профилактика - постепенный перебор этих препаратов с титрованием дозы, т.е. долгая и мутная работа. Вобщем не для СМП. Прошу заметить, что т.н. "сосудистые" препараты крайне мало эффективны как в лечении так и в профилактике мигрени. Единственное есть слабые данные для циннаризина, и то, ИМХО за счет его слабого седативного эффекта. Ну а лечить нейролептиками, магнезией и т.п. ИМХО вообще смысла нет, если не испробовано стандартное лечение. С уважением.