Palmovod
-
Постов
152 -
Зарегистрирован
-
Посещение
Сообщения, опубликованные Palmovod
-
-
Хотелось бы понять:
1. Таки почему пациент почти потерял сознание, если же он врал про "чувство удушья" и никакой страшной гипоксии небыло, то, если "резко ослаб" можно обяснить, то "потемнело в глазах", и тем более почти "потерял сознание" весьма не понятно. Ну не мог же пациент так страшно врать. При этом отдышки нет, но просто почти потерял сознание. От чего интересно, как это обяснить?
А почему у него не могло наблюдаться пресинкопального состояния, которое иногда встречается при ОИМ и может быть основным его клиническим проявлением: статья (4 основных симптома безболевого ОИМ: одышка, синкопа/пресинкопальное состояние, гипергидроз, тошнота/рвота)? Что касается генеза синкоп при ОИМ, то в этом, например, может быть повинен рефлекс бецольда яриша, если я не ошибаюсь.
-
1
-
-
однозначно pocketbook 301. 6 дюймиков. Большие файлы (больше 25 метров) практически не читаемы- оч долго ждать. Зато всё остальное, в т.ч. и pdf c картинками на УРА. )))
Значит для медицинской литературы скорее всего не подойдёт. У меня на компе несколько гигабайтов оной, причём львиная доля это pdf-ки весом до 100 мб и больше, имеющие к тому же размер А4 (а это значительно больше 6 дюймов по диагонали), в которых текст располагается в виде одной колонки. А жаль... Наверно придётся искать себе подыскивать что-то вроде Amazon Kindle DX.
-
Вот, кстати, ещё ссылки на книжки по патофизиологии (для ознакомления):
http://www.formedik.narod.ru/pathophysiology_rus_1.htm
-
пока не подарили электронную книгу, теперь у меня в ней почти вся литература
оччееенннь удобно!! 
Если не секрет, то какая именно (марка, размер экрана)? И как с неё читаются большие pdf-ки с картинками (формат А4)?
-
А если скачиваем, так зачем потом покупать еслу уже книжка у вас бесплатно в электорнном форамте есть. Читайте её с компа или выпичатывайте на бумагу по лгавам если с копа читать не удобно. Или я что-то не понял?
Да это я, вроде как, в качестве оправдания публикации подобной ссылки (нарушения авторских прав и всё-такое). "Понравилась книга - купи" - девиз справедливый, как не крути. Авторы ведь тоже кушать хотят. -
Ты, мил человек, скинь на мыло, а мы разберёмся, хотя по туркменски.
Набираем следующий адрес: www gigapedia org (вместо пробелов точки). Регистрируемся и все богатства мира англоязычной медицинской литературы у ваших ног. Скачиваем, зацениваем, ну а потом
, как очень честные и порядочные люди, идём в книжные магазины и покупаем... -
Мой личный скромный опыт показывает, что можно снижать АД нифедипином вполне безопасно.
Личный опыт личным опытом, но опыт коллективный будет всё-таки менее "скромен", наверно поэтому многие производители короткодействующего нифедипина (может быть даже чрезмерно боясь ответственности) ОФИЦИАЛЬНО не рекомендуют его использовать при гипертонических кризах. Повторюсь, претензии к использованию короткодействующего нифедипина при гипертонических кризах обусловлены наличием некоторого количества case report-ов, когда его использование приводило к печальным последствиям. Выше я уже писал о пациентке с ТИА после 10 мг нифедипина. Мы, конечно, на ДГЭтапе можем и по 5 мг давать, а если не поможет, то постепенно увеличивать дозу, но это всё-таки значительно снижает удобство от применения данного препарата. У энного % пациентов эта дозировка (пусть может быть даже и безопасная) может оказаться неэффективной, придётся надолго "засесть" на визите, титруя дозу. В конце концов нифедипин не безальтернативен.
Что касается лиц с заболеваниями лёгких, то БАБ не являются препаратами выбора при лечении АГ у таких пациентов. И БА - абсолютное противопоказание к применению БАБ.
Обострение, БА тяжёлого течения - да, являются абсолютными противопоказаниями к применению БАБ. Использование же кардиоселективных бета-блокаторов у больных с лёгкими формами БА, хорошо поддающейся контролю бронхобструкцией АБСОЛЮТНЫМ ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ, просто требует известной осторожности при их применении.
-
А Нимодипин не белее селективен?
Да и потом. Побочные эффекты ведь сходны. Как в случае с б-блокаторами. Есть селективные, но при БА никто не рискует их назначать.
Фармакология дело тонкое. Внутри одной группы препараты могут иметь весьма различные свойства, которые не могут не оказывать своего воздействия при лечении пациентов, что зачастую очень чётко отображается в их влиянии на прогноз. БА, кстати, не является абсолютным противопоказанием к использованию бета-блокеров и многие больные с ИБС и гипертонией получают их:
-
А чем же хуже антагонист кальция нифедипин антагониста кальция никардипина?
Например тем, что никардипин более селективен в отношении сосудов головного мозга, поэтому нередко используется для лечения вазоспазма, возникающего на фоне субарахноидального кровоизлияния.
-
1
-
-
А вы ещё и мелкий лгун мусье - ссылочка то была вот с этой страницы http://ifolder.ru/17209773 - страница банка "Русский стандарт"
Ну нельзя же так тормозить, Taravan!!! У меня от смеха неукротимая икота началась
-
А чем же вам не нравится "короткий" нифедипин? Особенно, когда имеется некоторая брадикардия.
Подавляющее большинство западных производителей короткодействующего нифедипина не рекомендует использовать его для лечения гипертонических кризов. Связано это с тем, что имеется множество хорошо задокументированных case report-ов, когда применение короткодействующего нифедипина приводило к транзиторным ишемическим атакам, инсультам, инфарктам миокарда и даже смерти, о чём производители честно указывают в инструкциях к данному лекарству. Лично я использую данный препарат крайне редко, поэтому с тяжёлыми побочными эффектами практически не сталкивался. Правда, одна из пациенток (возраст 60-70 лет), самостоятельно принявшая 10 мг коринфара для лечения острого подъёма АД, впоследствии жаловалась, что вскоре после его приёма у неё резко упало давление и возник непродолжительный гемипарез.
-
А зубец Т и "провал" нарастания зубца R от V1 к V6 в V4 Вас не смущает?
Вообще не смущает. Повторюсь ещё раз, данные изменения не специфичны и на ОИМ с ST-элевацией не тянут. Это скорее всего вариант нормы.
-
явный оим-и по клинике,и по пленке!
Нет здесь никакого ясного ОИМ на плёнке! Прочтите хотя бы одно из старых исследований, проведённых среди военнослужащих США (было обследовано 6014 здоровых мужчин), согласно результатам которого 91% имел элевацию сегмента ST от 1 до 3 мм в грудных отведениях. Данные изменения неспецифичны и, будем говорить прямо, на ОИМ никак не тянут (посмотрите хотя бы на зубец R в правых грудных отведениях и отсутствие реципрокных изменений).
Тактика же в целом (я имею в виду госпитализацию) была верной.
-
Субъективно жалобы на головные боли в затылочной области, головокружения, слабость, нехватку воздуха, жажду, а также на боли в животе в эпигастральной области.
-Насколько внезапно возникли головные боли? Их временная связь с головокружением и болью в животе? Если наблюдались раньше, то чем обычно провоцировались? Или возникали спонтанно?
-Как описывает головокружение? Темнеет перед глазами, иллюзия движения окружающей обстановки и т.д.?
-Температура? Сахар крови? Давление и пульс в вертикальном положении? Сатурация?
-
Если, при подпрыгивании на правой ноге, появятся неприятные ощущения или болезненность в правой подвздошной области - везите, не ошибетесь. Это - аппендицит.
Мой опыт явно не совпадает с вашим. Не раз встречал ложноположительные результаты этого теста. Скажу больше, большинство детей с локализованной (и не только) болью в животе (например, в правой подвздошной области (а лишь приблизительно 1/3 из этих детей имеет аппендицит)) жалуется на усиление боли при подпрыгивании и назвать этот тест высокоспецифичным у меня язык не поворачивается, а уж тем более не приходится говорить о его какой-то 100% достоверности. Беда всех этих многочисленных признаков/тестов в том, что специфичность многих из них, как в принципе и чувствительность частенько не превышает 60-70% и конечный результат, представленный PPV и NPV, зачастую выглядит не очень вкусно. Увы и ах, аппендицит - заболевание, не имеющее 100% специфичных симптомов и только сочетание определённых находок позволяет поставить правильный диагноз и всегда с определённой долей условности.
-
уважаемый Palmovod, о каких именно случаях Вы говорите? озвучте пожалуйста, интересно в плане дифдиагностики.
Прошу прощения, я слегка погорячился... Правильнее будет говорить в единственном числе, поскольку мне известен только один такой случай. Маленький ребёнок (возраст точно не скажу, но где-то в районе 4-5 лет), катавшийся на велосипеде под присмотром родителей, на некоторое время оказался не в их поле зрения. Спустя некоторое время был найден бездыханным на земле. Приехавшая бригада скорой помощи приступила к реанимации. Возникли проблемы с интубацией трахеи (доктор не смог ввести трубку в трахею). Медики только догадывались о наличии инородного тела в дыхательных путях, поскольку родители ребёнка не видели непосредственно его смерти и ничего путного о её возможных причинах сообщить не смогли. Проводилось ли хирургическое восстановление проходимости дыхательных путей или инородное тело удалось протолкнуть дальше, в правый бронх - я не знаю. Так или иначе реанимация оказалась безуспешной. На вскрытии, если мне не изменяет память, был найден небольшой камушек. Как он попал в дыхательные пути? - неизвестно.
-
а вдруг, а если и прочие а - это глупые вопросы делитантов из числа пациентов и их окружающих, а мы т. с. профи видим - что работает , а что нет, речь идёт об отсуствии сердечной деятельности, что обьективно находим в отсуствии пульса на сонной артерии, и что ?
Вы это о чём? Что значит фраза "мы видим, что работает, а что нет"? Ещё раз, не всегда инородное тело в дыхательных путях в качестве причины смерти бывает очевидным (мне такие случаи известны), а потому, что бы не пропустить такую возможность и принят данный алгоритм, который очень даже ничего, если исполняется бригадой из нескольких человек (пока один оценивает наличие пульса и ритма на кардиомонитирое и при необходимости заряжает дефибириллятор, другой осматривает airway и пробует вентилировать). Как вы сами доктор оцените эффективность реанимации в виде непрямого массажа сердца и дефибрилляции (когда на мониторе ФЖ), если причиной смерти явилась гипоксия вследствии полной обтурации дыхательных путей инородным телом?
-
Ну вообще то логика есть. Когда мы едем на возможную клиническую смерть, мы никогда точно не знаем, что послужило причиной смерти конкретного пациента. Поэтому обязаны соблюдать данный краткий алгоритм обследования и лечения больного. А вдруг у него инородное тело в дыхательных путях? Тогда, делай, не делай массаж сердца, дефибриллируй, не дефибриллируй - успешная реанимация невозможна. К тому же в бригаде скорой помощи всегда есть несколько человек и пока готовится дефибриллятор я не вижу большой проблемы в том, что кто-то проверит проходимость дыхательных путей и возможность вентиляции конретного больного при помощи маски и амбушки.
-
Если английский язык не является проблемой, то вам сюда:
http://www.medicalheaven.com/category/cds-softwares/page/2/
По данной ссылке можно скачать Acland’s DVD Atlas of Human Anatomy и Autopsy Life and Death (4 episodes), а также The Best Dissection for Medic Students.
-
Использованная доза метилпреднизолона в данном исследования в сотни раз превышают применяемы в гематологии с целью имуносупрессии. Немудрено, что летальность исследуемой группы превысила летальность группы контрольной.... По моему мнению, результаты данного исследования рано расценивать, как показание к отказу от применения кортикостероидов при нейротравме.
Павел, выбор дозировки метилпреднизолона зависит от ситуации, в которой он используется, поэтому ваше сравнение не совсем уместно. Так, при лечении пневмоцистарной пневмонии у взрослых с ВИЧ-инфекцией используются дозировки 30 мг дважды в день, в то же самое время в пульс терапии некоторых аутоимунных заболеваний дозы могут достигать 30 мг/кг тела в течении 4-6 часов. Авторы исследования при выборе доз опирались на данные, полученные в лабораторных опытах над животными, которые показали, что максимальный эффект на предотвращение посттравматического повреждения нервной ткани оказывают дозы 30 мг/кг (т.е. брали дозы не с потолка и наверняка внимательно изучили результаты лабораторных опытов, в том числе и смертность среди подопытных животных). Дозы действительно гораздо больше применявшихся ранее в подобных исследованиях, в некоторых из которых было даже продемонстрировано положительное влияние ГКС на конечные точки (здесь ссылка на один из наиболее важных обзоров РКИ, посвящённых использованию ГКС при ЧМТ http://www.bmj.com/cgi/content/full/314/7098/1855 - в целом результаты спорные). Хотя, с другой стороны, это долгожданное исследование пока единственное, не страдающее наиболее частой "болезнью", характерной для многих РКИ, имя которой "lack of power" (т.е. недостаточная по своему объёму выборка пациентов) и не принимать во внимание его печальные результаты (а исследование были вынуждены закончить досрочно), как минимум неэтично по отношению к больным. Так или иначе, РУТИННОЕ применение кортикостеройдов (особенно в больших дозах) при ЧМТ не рекомендовано подавляющим большинством экспертов и организаций, занимающихся данной проблемой (например, Brain Trauma Foundation) и вряд ли здесь есть повод для дискуссий, особенно на догоспитальном этапе. Пока остаётся процитировать мнение одного из экспертов:"When extrapolating the results of the CRASH trial to the annual incidence of severe head injuries worldwide, it is frightening to calculate how many patients might have been harmed by corticosteroids," Dr. Sauerland writes. "The key message of CRASH, however, is that applying treatments with unproven effectiveness is like flying blindly. In future, we should avoid trusting in underpowered clinical trials with surrogate rather than clinical endpoints, and transferring evidence from one disease to another."
-
Ваше нежелание указывать источники вашей информации наводит на мысль, что либо вы и сами плохо помните, откуда вы это вычитали либо не до конца поняли механизм.
А если вам просто в лом "стараться для других" - это опять же не говорит в вашу пользу. Не понимаю только, зачем вы тогда вообще что-то здесь писали. Я то данные найду-я не гордый, но к сожалению получается так, что в нашей медицине уровень доказательности сводиться к следующим: 1уровень."начальство сказало"2уровень"были такие исследования и доцент сказал ".
CRASH "Corticosteroid Randomisation After Significant Head Injury" (http://www.crash.lshtm.ac.uk/).
-
Я не согласен с формулировкой неосложнённого криза, что он не влияет на органы - мишени. Ещё как влияет! И ещё меня забавляет утверждение, что криз можно снижать в течение нескольких часов. Коллеги, вы где работаете?
Работаем, как и Вы на скорой помощи. Это во-первых. Во-вторых, кто Вам сказал, что ГК не влияет на органы мишени? Говорилось лишь о том, что отсутствуют клинические (и инструментальные - например, ишемические изменения на ЭКГ) признаки острого, потенциально жизнегрожающего поражения органов мишеней.
И по-моему многие из вас путаете криз и обычную гипертензию. Так вот, главное отличие криза от привычного подъёма давления в том, что при обострении гипертонической болезни АД поднимается до высоких цифр, иногда даже до очень высоких регулярно, несколько раз в месяц или в неделю. При кризе же АД повышается до таких цифр, которых у него не бывает, к которым организм совершенно не привык, поэтому последствия для него могут оказаться непредсказуемыми.Изумительное определение. А самое главное, ясно, что ничего не ясно. Да многие из больных АГ даже тонометра дома не имеют, а их ответам на вопросах об т.н. привычных цифрах давления вообще не стоит верить (при детальном расспросе часто выясняется, что больной подразумевает под привычным для себя давлением данные сорокалетней давности, полученные на медосмотре в пионерском лагере 40 лет назад).
-
Коллеги, гипертонический криз - это, как я понимаю, резкий подъём АД до очень высоких цифр, к которым организм совершенно непривычен. Сопровождается кардиальной (сдавление за грудиной, одышка) или неврологической симптоматикой (напр. тошнота или мозговая рвота) и тягостно переносятся больными. Если обычное АД сравнить со спокойным морем, а повышения АД - со штормами, то криз - это разрушительное цунами.
Вы несколько расплывчато описываете в своём определении клинику осложнённого гипертонического криза (т.н. "hypertensive emergencies"), протекающего с признаками поражения органов мишеней (ишемические боли, нарушение сознания, очаговая неврологическая симптоматика и т.д.). В этом случае действительно часто необходимо лечение при помощи парентеральных препаратов. Однако далеко не всем этим больным требуется "молниеносное" снижение АД на 25-30% от исходного. Более того, такое агрессивное снижение АД в определённых группах больных потенциально весьма опасно (хороший пример, больной с геморрагическим инсультом). Как быть с пациентом ранее описанным мною:"А если у больного с хреновой комплаентностью (лекарства закончились 2-а дня назад, к врачу времени сходить не было) давление 280/140 (а я этим летом такого дедушку видел с САД за 300 и ДАД 190 и без жалоб), а из жалоб только головные боли (не резко возникшие, локализующиеся в затылке, умеренно выраженные, наблюдавшиеся и ранее на фоне повышения АД) и слабозаметное чувство тошноты"? Т.е. с ситуацией, которую в англоязычной литературе описывают выражением "hypertensive urgencies" - выраженное повышение АД без признаков поражения органов мишеней (тошнота и головная боль не в счёт)?
-
Стандарты плохи тем, что не учитывают всего многообразия ситуаций, с которыми мы можем столкнуться.
Во-первых стандарты стандартам рознь, а во-вторых ваши стандарты ("всех больных лечу я парентерально") тоже не очень то учитывают многообразие ситуаций, возникающих на ДГЭтапе.
Не раз замечал, что даже при обычном подъёме АД таблетки не действуют. Что же говорить о кризах? Давление необходимо снижать сразу со 100% гарантией, что оно реально снизится. Таблетка такой гарантии дать не может. Ведь мы приезжаем к больному, которого видим в первый раз. Мы не знаем, поможет ему коринфар или нет.Мне кажется, что не все понимают, что речь здесь идёт о кризах. Даже неосложнённый криз - это очень серьёзное осложнение. Это колоссальная нагрузка на сердце и на сосуды, готовые лопнуть в любой момент. Криз могут вызвать несколько патологических процессов, действующих одновременно и усиливающих друг друга. Например, ни коринфар, ни капотен на симпато-адреналовую систему не влияют. А может быть у больного криз вообще не связан с гипертонической болезнью? Может быть у него феохромцитома, когда можно глотать коринфар горстями, а давление всё равно будет подниматься до 300 и выше?
Так объясните нам, что вы называете гиперкризом и где проходит граница между "обычным повышением АД" и этим самым "гиперкризом"? И что такое в вашем понимании "неосложнённый криз"? И кто доказал, что польза от быстрого снижения АД при помощи парентеральных препаратов у больного с неосложнённым кризом превышает потенциальный вред от подобного лечения? Только не надо всей этой поэзии о "колоссальной нагрузке на сердце и сосуды" и "патологических процессов, которые чего-то там усиливают", ибо практическая ценность этих рассуждений стремится к нулю. Дефиницию, пожалуйста, гиперкриза, д-е-ф-и-н-и-ц-и-ю...
Оставьте мой кораблик, Господа,
в Задачник
Опубликовано
На ЭКГ во 2,3,AVF негативные P-зубцы, в AVR-позитивный (1 отведение видно плохо, но вроде как там Р-зубчик не инвертирован), что говорит о узловом или нижнепредсердном ритме. В этой связи, хотелось бы знать, насколько внезапно возникло сердцебиение?