Palmovod

1)А возраст то больного какой? 2)Раньше боли в животе не беспокоили? Ну хотя бы в пределах данного месяца? 3)После чего боли возникли? Имеется хоть какая-то связь с приёмом пищи? Если да, то кто ещё кроме больного употреблял данные продукты? Алкоголь в меню был? В каком количестве? Больной вообще не злоупотребляет этим делом? 4)Иррадиация? Или только в левое подреберье? 5)Постоянные боли или схваткообразные (есть ли светлые промежутки)? 6)Боль усиливается при дыхании животом, кашле? 7)Тошнота, рвота? Нарушения мочеиспускания (частое мочеиспускание, болезненность при мочеиспускании, изменения мочи - кровь, потемнение мочи и т.д.)? Стул (запор, понос)? 8)Что при аускультации живота? Имеется ли болезненность при пальпации внижних отделах? 9)Частота дыхания? ЭКГ? Сахар крови? 10)Есть ли другие жалобы: кашель, например? 11)Анамнез: какими заболеваниями страдает? Были ли операционные вмешательства? Факторы риска ИБС? В целом причин масса и не факт (даже не смотря на интенсивность боли), что у больного есть серьёзная патология. Вполне возможно, что даже при более-менее тщательном обследовании у него не найдут объяснимой причины боли в животе. Однако продолжительный болевой синдром, его интенсивность - показания для госпитализации. В дифдиагноз можно включить: Панкреатит - нужно помнить, что 80% всех панкреатитов (40%+40%) обусловлены алкоголем и ЖКБ (так как у пациента с алкоголем). Правда отсутствие тошноты и рвоты резко снижают вероятность данной патологии. Так всё-таки тошнит? Рвало? Язвенная болезнь - очень даже может быть. Я не имею в виду перфорацию. ОИМ - почему нет? Возраст больного какой? Нет ли ощущения дискомфорта в грудной клетке? Почечная колика - симптом Пастернацкого не обладает 100% чувствительностью, насколько я помню. Ну и так далее. Как уже говорилось, боль в животе не тот синдром, с которым нужно "заигрывать" на ДГЭтапе. 1/2 суток боли, боли интенсивные, нет возможности сделать ЭКГ больному - вывод очевиден: везём в больницу. Диагноз "гастрит" в условия СМП, с которым можно было бы больного оставить дома, в данном случае не уместен.

В качестве варианта возможен панкреатит (хотя отсутствие тошноты и рвоты, мягко говоря, для этого состояния не характерны). В целом ничего определённого пока не вижу. В больницу. Анализ крови, мочи, обзорная рентгенограмма брюшной полости. Вот по-моему и всё.

-Насколько внезапно возникли боли? Может ли пациент чётко описать, что он делал в тот момент, когда появилась эта боль? -Почему держит дома Но-Шпу? Наблюдалось ли раньше что-нибудь из следующих проблем: изжога, неприятные ощущения (боль) за грудиной после еды, физической нагрузки? -После чего возник данный болевой приступ? Спонтанно? После приёма пищи? После физической нагрузки? Ел ли утром? Если да, то что? -Не отмечает ли неприятных ощущений в груди? Или жалобы только на боль в животе? -Социальный профиль пациента? Злоупотребляет ли алкоголем? Если да, то что пил? -Стул? Понос? Запор? -Что при аускультации с кишечными шумами? Симптомы раздражения брюшины локализованы или диффузны? Болезненность локализована или диффузна? Или всё-таки наиболее хорошо патологические находки выражены в эпигастральной области? -Сахар крови? Температура? -Анамнез: Какие ещё заболевания помимо СД имеются? Курит ли? Не находится ли на постельном режиме? Нет ли отёков ног (в том числе унилатеральных)? -Какие препараты приниает? Принимает ли Инсулин или удаётся контролировать сахар диетой и сахаропонижающими таблетками? Пока что вроде как ясно, что в больницу везти надо. Показания: нестерпимые боли в эпигастрии, наличие перитонеальных симптомов. Тактика лечения? Пока что канюля в вену, носилки и в больницу. В дифдиагноз следует включить: -ОИМ. По крайне мере формально он требует в данной ситуации исключения. Подавляющее большинство больных с ОИМ и жалобами на боль в животе, имеют и боли в грудной клетке. Правда иногда они уходят на второй план, больного больше беспокоит абдоминальный дискомфорт. Нормальная ЭКГ 100% не исключает данное состояние и учитывая наличие в анамнезе значительных факторов риска (мужской пол, СД) следует взять анализ на кардиоферменты и при необходимости повторить его спустя 6-12 часов. -Диабетический кетоацидоз. Маловероятно, но возможно. Честно говоря, не знаю частоту появления данного состояния у больных с СД 2 типа, знаю только, что возможен. -Перфорация язвы. Весьма возможная патология в данном случае. Классически описывается как резко возникшие боли, но это только классика из книжек, жизнь гораздо сложнее. То, что боли в области желудка никогда не беспокоили, ещё ни о чём не говорит. У энного количества больных язвенная болезнь манифестирует перфорацией, а у диабетиков к тому же часто наблюдается автономная нейропатия и болевой синдром может отсутствовать. -ТЭЛА. Не самый вероятный вариант, но всё-же следует и его обдумать. Хорошо бы знать цифры сатурации. Стабильная гемодинамика и брадикардия в этом случае скорее снижают вероятность данной патологии, но всё же... В принципе патологий множество (в том числе возможны и отравления), только сильно смущают отсутствие тошноты и рвоты.

ОСТРЫЕ КОРОНАРНЫЕ СИНДРОМЫ (ОКС) БЕЗ БОЛИ В ГРУДИ – ГРУППА ВЫСОКОГО РИСКА ОШИБОЧНОГО ДИАГНОЗА И НЕАДЕКВАТНОГО ЛЕЧЕНИЯ Анализ данных "The Global Registry of Acute Coronary Events" Оригинальное название, авторы, источник: "Acute Coronary Syndromes Without Chest Pain, An Underdiagnosed and Undertreated High-Risk Group (Insights From The Global Registry of Acute Coronary Events)" David Brieger, MBBS, PhD; Kim A. Eagle, MD; Shaun G. Goodman, MD, Msc; P. Gabriel Steg, MD; Andrzej Budaj, MD, PhD; Kami White, MPH; Gilles Montalescot, MD, PhD. Chest 2004; 126; 461-469. Ссылка: http://www.chest*journal.org/cgi/content/full/126/2/461 (статья в свободном доступе: регистрация не требуется) Для того, чтобы пройти по ссылке, скопируйте её в окно браузера и уберите звёздочку из слова "chestjournal". Тип перевода: Сокращённая версия ВВЕДЕНИЕ Атипичная презентация ОКС (ОИМ и НС) является немаловажной манифестацией ишемической болезни сердца (ИБС). Многие исследования подтверждают, что она ассоциируется с неблагоприятным прогнозом, что частично обусловлено поздней диагностикой и соответственно недостаточной терапией. The Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) – объёмный, проспективный, мультинациональный регистр пациентов, госпитализированных с ОКС. В данном исследовании авторы, используя данные данного регистра, выделили и проанализировали данные пациентов с ОКС без жалоб на боль в груди. Характеристики этих пациентов, их лечение и госпитальные исходы описывались и сравнивались с аналогичными данными пациентов, предъявляющих жалобы на боль в груди. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ На момент публикации GRACE включал в себя данные 95 больниц, находящихся на территории 14 стран (Аргентина, Австралия, Австрия, Бельгия, Бразилия, Канада, Франция, Германия, Италия, Новая Зеландия, Польша, Испания, Великобритания и США). В данный регистр включались данные пациентов в возрасте по меньшей мере 18 лет и старше, доставленных в лечебное учреждение с предположительным диагнозом ОКС и имевших по крайне мере один из следующих симптомов: изменения ЭКГ, ассоциированные с ОКС; серийное повышение биохимических маркеров, свидетельствующих о некрозе сердечной мышцы; документированная ИБС в анамнезе. Регистрация пациентов в регистре началась в апреле 1999 года. Термин "типичная презентация" использовался в том случае, если жалобы пациента включали в себя боль в груди. Если симптоматика не сопровождалась болью в груди использовался термин "атипичная презентация". Пациенты, у которых ОКС манифестировал остановкой сердца, не включались в данный анализ, поскольку их неблагоприятный прогноз был хорошо задокументирован в других исследованиях. Также из анализа были исключены пациенты с конечными диагнозами, предполагавшими несердечное происхождение боли в груди, или клинической презентацией, не ассоциирующейся с ОКС. Все пациенты, включённые в анализ были распределены на три категории: ИМ с элевацией сегмента ST (ИМST); ИМ без элевации сегмента ST (ИМnonST); нестабильная стенокардия (НС). РЕЗУЛЬТАТЫ Частота атипичной презентации В период с июля 1999 по июнь 2002 года в госпиталя, входящие в регистр GRACE, было доставлено 20881 пациент с ОКС, из которых 1763 (8,4%) имели "атипичную презентацию". Доминирующими симптомами в данной группе пациентов были (рис.1): диспноэ у 869 (49,3%) пациентов; гипергидроз (повышенное/профузное потоотделение) у 462 (26,2%) пациентов; тошнота/рвота у 426 (24,3%) пациентов; пресинкопа/синкопа у 335 (19,1%) пациентов. Рисунок 1. Доминирующие симптомы в группе пациентов без боли в груди (общая сумма превышает 100%, поскольку некоторые пациенты имели более одного доминирующего симптома). Оригинальный рисунок: http://www.chest*journal.org/cgi/content-n...ll/126/2/461/F1 (предварительно уберите из ссылки звёздочку). Характеристики пациентов Пациенты без боли в груди были значительно старше, нежели пациенты с "типичной презентацией". Среди них чаще встречались лица женского пола и чаще имелись в анамнезе артериальная гипертензия, сахарный диабет и сердечная недостаточность, но реже отмечались курение, гиперлипидемия или чрескожные коронарные вмешательства (percutaneous coronary intervention) (табл.1). Важно отметить, что тип клинической картины ОКС ("типичная" или "атипичная презентация") не оказывал влияния на вероятность наличия ишемических изменений на ЭКГ. Часто атипичные симптомы при презентации не расценивались как проявление возможного ОКС. 23,8% больных с "атипичной симптоматикой" был поставлен ошибочный диагноз (в группе больных с "типичной презентацией" подобных больных было 2,4%) Посмотреть рисунок из оригинальной статьи (рис.2), демонстрирующий данную разницу, можно по следующему адресу: http://www.chest*journal.org/cgi/content-n...ll/126/2/461/F2 (предварительно убрав из ссылки звёздочку). Таблица 1. Характеристики пациентов с "типичной" и "атипичной презентацией" ОКС. Примечание: Цифры в скобках являются % (если не указано отдельно). ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство; АКШ – аортокоронарное шунтирование. Значение p – вероятность того, что данное различие между группами является случайностью (p < 0.001 означает, что вероятность случайной связи < 1 к 1000, т.е. другими словами различие между группами статистически высокозначимое; p = 0.02 – 1 к 50; НЗ – различие между группами статистически незначимо). Оригинальная таблица: http://www.chest*journal.org/cgi/content-n...ll/126/2/461/T1 (предварительно уберите из ссылки звёздочку). Лечение После поступления в госпиталь между анализируемыми группами больных наблюдались заметные различия в плане лечения. Пациенты с ИМST, сопровождавшегося "атипичной симптоматикой", значительно реже получали тромболитическую терапию, ЧКВ, лечение б-блокаторами и аспирином. В свою очередь пациенты с ИМnonST или НС значительно реже направлялись на коронарную ангиографию и ЧКВ, и реже получали лечение антикоагулянтами. Таблицы (табл.2 и 3), демонстрирующие данные различия, можно увидеть по следующим ссылкам: http://www.chest*journal.org/cgi/content-n...ll/126/2/461/T2 http://www.chest*journal.org/cgi/content-n...ll/126/2/461/T3 (предварительно уберите из ссылок звёздочки). Госпитальные исходы Такие осложнения, как сердечная недостаточность, кардиогенный шок, аритмии и почечная недостаточность были более распространены в группе больных с "атипичной симптоматикой" ОКС. В добавок смертность в этой группе больных была более значительной, нежели в группе больных с "типичной презентацией": 13% против 4,3% (p<0,001) (табл.4). Таблица 4. Госпитальные осложнения для пациентов с "типичной" и "атипичной презентацией" ОКС. Примечание: Цифры в скобках являются % (если не указано отдельно). СН – сердечная недостаточность; ФП/ТП – фибрилляция/трепетание предсердий; ЖТ/ФЖ – желудочковая тахикардия/фибрилляция желудочков. Оригинальная таблица: http://www.chest*journal.org/cgi/content-n...ll/126/2/461/T4 (предварительно уберите из ссылки звёздочку). Также при анализе госпитальных исходов, с учётом типа ОКС (ИМST, ИМnonST или НС) были получены данные о смертности в различных группах (см. рис.3). Рисунок 3. Внутрибольничная смертность среди больных с различными типами клинической картины ОКС. Оригинальный рисунок: http://www.chest*journal.org/cgi/content-n...ll/126/2/461/F3 (предварительно уберите из ссылки звёздочку). Этот риск оставался по-прежнему высоким даже после мультивариантного анализа с учётом других факторов, которые могли бы повлиять на показатели смертности, по крайне мере среди больных с ИМST и НС. ВЫВОДЫ Наш анализ показал, что пациенты с острой коронарной ишемией и "атипичной презентацией" (без боли в груди) являются более старшими по возрасту и чаще имеют отягощенный анамнез, нежели пациенты с классическими жалобами (с болью в груди). Правильный диагноз в этой группе пациентов является часто запоздалым и начальное и последующее госпитальное лечение этих больных субоптимально. Эти пациенты представляют из себя группу высокого риска неблагоприятных исходов, независимо от того, имеют ли они ОИМ или НС. Работники неотложной медицинской помощи должны иметь особую настороженность в отношении подобных больных.

Кто, где, когда рекомендовал госпитализировать ВСЕХ больных с болью в животе и ВСЕХ больных с болью в груди - я не знаю. Скажу только, что точно не я. В отношении больных с болью в груди я имел в виду болевой приступ у больного среднего и высокого риска (там кстати, в некоторых случаях, тоже возможен дифференцированный подход) независимо от данных ЭКГ. Я не виноват, что бумажка, отображающая электрическую активность сердца за 15-25 секунд, не обладает перфектной чувствительностью в отношении ишемии миокарда. Я хорошо понимаю желание продиагностировать все болячки у постели больного, но вряд ли это является показателем высокого профессионализма. Специалиста ДГЭтапа красит не точный диагноз (он не так уж и часто возможен в наших условиях и даже не всегда важен), а осмысленная тактика в определённой клинической ситуации. Осмысленная - это когда ты привозишь пациента в больницу и чётко, если надо с цифрами в устах, можешь объяснить хирургу, кардиологу, гинекологу (или любому другому узкому специалисту) на хрена ты это сделал: что нужно исключать у данного пациента? с какой целью? почему данный пациент требовал госпитализации и почему именно по линии скорой помощи (каков его возможный прогноз)? и т.д. Диагностика же многих неотложных заболеваний требует гораздо большего, нежели те 20-30 минут и те дианостические средства, которыми мы обладаем на ДГЭтапе. И то, что в наше время с научных позиций (читай с позиции доказательной медицины), пересматриваются ценность анамнеза и физикального обследования - это на мой взгляд нормальное явление. И уж тем более это не связано с недоверием к квалификации работников ДГЭтапа. Как я уже говорил, объективных причин море. Диагностические "многодуманья-размышлизмы" у постели больного с последующей негоспитализацией, не подкреплённые более объективными данными, в некоторых случаях могут стоить ему жизни. Классический пример женщина детородного возраста с впервые возникшей болью внизу живота. Что касается того, что госпитальный этап захлебнётся. Я не думаю, что это так. Уж его точно не надорвут грамотное использование протоколов обследования больных с теми или иными жалобами. Судя по тому, что говорит народ на этом и других форумах, как минимум четверть того, что лежит в российских больницах, можно смело выписывать оттуда (детей с неосложнёнными ОРЗ, бабулек с АГ и т.д). Уж на элементарное обследование больного с болью в груди среднего и высокого риска(двухкратное определение кардиоферментов), который может очень внезапно и несвоевременно "откинуться" (в больнице как-никак шансов остаться в живых больше), деньги должны найтись.

Признаюсь, это вы очень правильно сказали насчёт малодушия. Я смалодушничал по полной программе . Только речь ведь шла не о моей зарплате - я ею более-менее доволен. Речь о вечном сравнении, "там и тут". Ну привёз бы я эту бабулю, ну выпер бы её тот прощелыга (если не ошибаюсь он в тот день и работал, потому и не повёз), о котором я говорил ранее, даже не взяв анализ крови на кардиоферменты. Ну любил этот парень простоту и диагнозы слёту ставил (сейчас уехал работать в Таллинн, слава богу). Это я говорю не в оправдание (какие тут могут быть оправдания?), это я к тому, что иной раз хорошие, понятные, правильные вещи из хороших учебников в нашей реальности таковыми не кажутся. Наша медицина уж слишком искусство, каждый малюет как ему вздумается. Ну вот он перед тобой больной среднего или высокого риска - бери и вези, а толку что привезёшь? Вот и сидишь и думаешь иной раз, а стоит ли везти, может рискнуть и оставить дома. К тому же здесь такой тонкий момент: я молодой, я ещё учусь, а не все вещи к сожалению можно усвоить, пользуясь учебниками, и хочешь-не хочешь приходится обращать внимание на то, как поступают опытные товарищи. И когда раз, второй они делают так, а ты иначе, начинаешь думать, а прав ли я? P.S. Бабуля та явно не от инсульта умерла. Те боли, что у неё были, в конце концов со слов родственников стали иррадировать и в руку, и в живот. А перед тем как умереть она жаловалась на их усиление. Неврологической симптоматики там не было. От вскрытия родственники отказались.

Упс... Где и что я писал о т.н."остехондрозе с корешковым синдромом"? Боже упаси! За 3 года моей практики я не припомню случая, чтобы кто-нибудь влепил что-то подобное в качестве диагноза больному с болью в груди. Каковы диагностические критерии этого "чуда"? Как его диагностируют на ДГЭтапе?

Не надо делать таких выводов из моего поста . Просто триаж больных с болью в груди никогда не был лёгким делом, о чём многие и не подозревают (я не имею в виду лично вас). Я не знаю, кто в этом виноват. Может Heberden, который не очень подробно изучил весь спектр клинической презентации острой коронарной ишемии, а русские учебники ой как любят ограничиваться при описании клинической картины ИБС данным им описанием. Может массовое незнание английского языка врачами на постсоветском пространстве, а подавляющее большинство исследований на тему боли в груди и ОКС пришли к нам из Америки. Я уже который год подряд просматриваю англоязычные статьи с интересными названиями "chest pain center", "evaluating the chest pain patient at low risk" (надо же! они их обследуют!!!) и т.д. и мне становится грустно. Американцы постоянно плачутся, что до 2% больных с ОИМ выписывают из приёмных покоев с диагнозами ГЭРБ, "chest wall pain" и т.д., а какой процент у нас "пролетает" подобным образом? Я как-то одну бабулю (85 лет) оставил дома с болью в груди и нормальной ЭКГ. Непонятные такие боли, котрые могут быть обусловлены чем угодно (на тот момент с перерывами болело уже часов 7-10). Оставил по той простой причине, что представил, как будет ворчать врач приёмного покоя, когда я ему эту больную привезу. Оставил, прекрасно понимая, что везти надо уже было хотя-бы из-за возраста (как-никак больной среднего риска). Поставил под вопросом M79,2 и уехал, посоветовав вызвать семейного врача (у больной гипертензия, а она эпизодически лечит её сраным нифедипином). Семейный врач пришла, поворчала на родственников, нехотя предложила госпитализацию, бабуля и её родственники обидевшись вроде как отказались. А спустя в общей сложности 1,5 суток после моего посещения бабуля внезапно умерла. Я вот думаю, будь эта бабуля в Америке, её исходя только из возрастных данных, немедленно госпитализировали бы. Не факт, что не выписали бы с каким -нибудь "несерьёзным" диагнозом, но шансов остаться в живых у неё было бы гораздо больше. P.S. Я конечно понимаю, что Америка с её расходами на медицину оставляет Эстонию (приблизительно 5,6% от ВНП) и Россию (если не ошибаюсь 3,3% от ВНП) далеко позади, но иной раз посмотришь, что мы дома оставляем и не по себе становится. И больше всего раздражает, что мы привыкли считать подобное положение вещей естественным. В первый раз слышу, чтобы у нас в Эстонии использовался такой диагноз. Если не секрет, откуда вы это взяли? При постановке того или иного диагноза, врачи и kiirabioed используют МКБ-10, а там насколько я знаю подобного зверя под заголовком "нестабильная гемодинамика" нет. В компьютер то с таким диагнозом как потом заносить?

По-моему, у нас с вами разные понятия о том, что является нестабильной стенокардией, а отсюда и отсутствие взаимопонимания. Вы понимаете под нестабильной стенокардией "впервые возникшую" и "пргрессирующую" стенокардии. Но это не совсем так. В 7-ом издании (2005 год) известного на весь мир учебника Браунвальда данная патология охарактеризована следующим образом:"unstable angina is defined as angina pectoris (or equivalent type of ischemic discomfort) with at least one of three features: (1) occurring at rest (or with minimal exertion) and usually lasting more than 20 minutes (if not interrupted by nitroglycerin), (2) being severe and described as frank pain and of new onset (i.e., within 1 month), and (3) occurring with a crescendo pattern (i.e., more severe, prolonged, or frequent than previously). Some patients with this pattern of ischemic discomfort, especially those with prolonged rest pain, develop evidence of myocardial necrosis on the basis of cardiac serum markers (such as creatine kinase muscle-brain fraction [CK-MB] or troponin T or I, or both) and thus have a diagnosis of NSTEMI." Американская коллегия кардиологов придерживатеся того же мнения:"Существует три принципиальных презентации НС:1)стенокардия покоя (приступ продолжительностью > 20 минут; 2)вновь возникшая, тяжёлая стенокардия (по меньшей мере 3-его класса по классификации Канадского Кардиоваскулярного общества); 3)прогрессирующая стенокардия (увеличение тяжести имеющейся стенокардии вплоть до 3 класса по упомянутой выше классификации" (http://www.acc.org/qualityandscience/clinical/guidelines/unstable/incorporated/I_introduction.htm#I_C1). Т.е. мы, скоропомощники, чаще сталкиваемся со стенокардией покоя и определить на ДГЭтапе с чем мы имеем дело, с затянувшимся приступом стенокардии (вследствие высокого АД или разбушевавшихся эмоций и т.д.) или с ОИМ (который также может сопровождаться высоким АД или манифестировать в эмоционально-напряжённой для больного ситуации), часто трудно, а иногда и просто невозможно. К тому же некоторые больные с НС имеют прогноз, который ни чем не лучше такового у больных с неQ-ОИМ, и по любому нуждаются в срочной госпитализации. Но это что касается больных с уже имеющимся анамнезом ИБС. Кстати, на территории бывшего СССР (как в России, так и в Эстонии) диагноз ИБС, "официально" выставленный больному (семейным врачом или терапевтом), ровным счётом ни хрена не значит, т.к. его зачастую не удосуживаются подтвердить инструментально. И это не только у больных с классической картиной ишемических болей в груди, но и у больных, с маловразумительными болями или дискомфортом в груди, причиной которых может быть всё что угодно, начиная от ГЭРБ и заканчивая депрессией. Да и "образованность" наших больных в отношении своих болячек оставляет желать лучшего: анамнез приходится вытаскивать клещами; слово "стенокардия" многие больные, реально страдающие ею, не знают; медицинской документации дома полный нуль и т.д. А больный впервые обратившиеся с болью в груди? Это просто атас для скоропомощника. Сейчас брошу камень во врачей приёмного покоя, но многие из них уже давно разучились собирать анамнез и имеют крайне слабое (я его иногда называю "классическим") образование в области ОКС. Что это значит? Это значит святая уверенность, что исключить острую ишемию, как причину боли в груди, можно по клинической картине и ЭКГ. Ну почему я должен объяснять врачу из приёмного покоя, что нормальная ЭКГ (особенно сделанная через 15 минут после развития боли в груди) , не позволяет исключить ишемическую природу болей в груди (у некоторых больных с болью в груди и нормальной ЭКГ риск ОИМ может достигать 20-25%), что болезненность грудной клетки при пальпации не повод ставить диагноз межрёберной невралгии, потому что до она наблюдается у 10% больных с ОИМ и НС, и т.д.? Особенно мне нравятся кадры вроде supersupra, которые страдают большой нелюбовью к нашей службе. Для них дело чести опровергнуть диагноз скорой помощи (пусть и выставленный со знаком вопроса) в первую минуту осмотра пациента. Ляпы, которые они при этом допускают, представляют из себя настоящий анекдот. Из жизни: Больная 87 лет вызывает скорую помощь с жалобами на боль в груди. Боли возникли внезапно час назад. Наблюдались и раньше. Условия, при которых они возникали, полудементная бабуля уточнить не смогла. Боли очень интенсивные (по 10 бальной шкале не уточнял, но видно, что дискомфорт приносят не малый), локализуются за грудиной, характер болей не ясен (бабуля даже выбрать не смогла из предложенных описаний, но сказала, что точно не "колющие"), иррадиация отсутствует, при дыхании не усиливаются, заметная болезненность при пальпации грудной клетки (больная аж вздрагивает от наложения электродов). Тошноту, рвоту отрицает. СД не страдает. Из лекарств принимает Беталок, Энап, Аспирин, Трамадол (говорит, что проблемы с позвоночником). Давление 200/110 на левой (своё собычное давление уточнить не смогла) и 190/110 на правой руке, пульс нерегулярный (110-130), ЧД в норме, сатурация 97%. В остальном ничего примечательного. Температура, гипегидроз, хрипы в лёгких, сердечные шумы отсутствуют. На ЭКГ фибрилляция предсердий с ЧСС 90-120, неспецифические изменения сегмента ST (депрессия где-то 0,5 мм.), явно обусловленные нарушениями ритма (слишком уж диффузные, непостоянные от комплекса к комплексу), в остальном ЭКГ в норме. Как давно возникла ФП? - бабуля сообщить не может, сердцебиения не чувствует. Наблюдались ли нарушения ритма раньше и как восстанавливали этот ритм? - все эти вопросы мимо, бабка пожимает плечами. И чего мне с ней делать? Для себя решаю, что у бабули "возможная" (больной среднего риска в первую очередь из-за возраста) вторичная нестабильная стенокардия. Ставлю канюлю, ввожу медленно 5мг Беталока, даю таблетку Аспирина (т.к. сегодня не принимала), спустя некоторое время ввожу Энап (где-то 0,625 мг - 1/2 стандартной ампулы) и везу в больницу с диагнозами: ФП (пароксизм?), НС?. В больнице ко мне спускается заспанное ЧМО (дело было ночью). Первым делом идёт к столу, где лежит ЭКГ (на хрена спрашивается?), затем к бабуле. Задаёт ровно три вопроса: где болит? Как давно болит? Были ли раньше такие боли (при каких условиях не уточняет)? Затем всаживат два пальца (в виде козы) в межрёберные промежутки - бабка вскрикивает от боли. Начинает уходить, бросая через через плечо:"Это заболевание называется невралгией". Бабулю я, естественно, не забираю, оставляю в приёмнике ждать новой смены и лучших времён. Позднее выяснилось, что у бабули действительно был пароксизм ФП (купировали эл. кардиоверсией) и боли действительно ишемического происхождения. Старшие врачи хорошо знают данную пациентку и постоянно сталкиваются с ней. Диагноз ИБС у неё верифицирован инструментально, боли, наблюдавшиеся ночью, абсолютно типичны для её приступов стенокардии. Позднее я не раз возил эту пациентку с болями в груди, которые каждый раз возникали спонтанно в покое и чаще всего были ассоциированы с высоким давлением. Она перенесла пару ИМ и сейчас доживат свой век в доме для престарелых со своей СН 4 ФК. И такая история взаимоотношений врач-фельдшер пусть и не часта, но относительно типична в нашей практике. Что касается определения данного диагноза, как помойки. Тому есть и объективные, и субъективные причины. При желании (от безграмотности, например) любой диагноз можно превратить в помойку. Просто не забывайте, что 100% чувствительных и 100% специфичных находок, позволяющих по их отсутствию или наличию отклонить или подтвердить диагноз острой ишемии, не существует. ЭКГ чувствительна в отношении ОИМ, но не в отношении НС и нередко бывает нормальной или неспецифичной. А вообще только на нашем братском пространстве занимаются триажем (да ещё каким) при болях в груди на ДГЭтапе. На мой взгляд, как минимум в половине случаев это не синдром для ДГЭтапа, т.е. разбираться с этими болями нужно в больнице, а не дома, у постели больного. Я думаю, корифеи-кардиологи здесь не причём. Безболевая ишемия миокарда (в том числе и безболевой ОИМ) неплохо изученное явление. Известна частота её распространённости, факторы риска, которые увеличивают вероятность безболевого проявления ОКС, прогнозы и т.д. Проблемой является общий низкий уровень образования скоропомошников. Оно и понятно - обратная связь с пациентом у нас часто отсутствует (подтвердился диагноз или нет - мы не знаем), клинический опыт мизерный (многие из нас работали в стационарах и в каком качестве?), условий для "грамотной" диагностики никаких.

Уважаемая Ланела, я просмотрел те ссылки ещё раз. Там НЕТ УКАЗАНИЯ НА ВОЗМОЖНОСТЬ ИНТРАНАЗАЛЬНОГО ПРИМЕНЕНИЯ ДИАЗЕПАМА. В первой ссылке по ключевому слову "diazepam" через функцию "find" - я не нашёл ничего, кроме краткого описания исследования, посвящённого сравнению ИНТРАВЕНОЗНОГО диазепама с интраназальным мидазоламом (http://www.bentham.org/cdth/samples/cdth1-1/Goldman.pdf). Вторая ссылка вообще никакого отношения к бензодиазепинам не имеет. В третьей ссылке о ИНТРАНАЗАЛЬНОМ диазепаме тоже речи не шло. По ссылке, приведённой коллегой eedyv, пилотное исследование на двух здоровых добровольцах - этого, безусловно, недостаточно, чтобы рекомендовать подобный путь введения Диазепама при судорогах или любой другой проблеме. У детей при судорогах можно использовать ректальные гель-тюбики с Диазепамом.

Разбирать подобные плёнки, к сожалению, неблагодарное дело. На рисунке "Рис. 1 (ЭКГ) - 1 ст. отв." - лично я вижу сильно искажённую изолинию, 2 желудочковых комплекса (3-ий и 5-ый) и 3 суправентрикулярных комплекса (1-ый - абберантно проведённый, 2-ой и 4-ый - перед которыми отсутствуют признаки электрической активности предсердий, что ещё не говорит 100% о том, что это ФП, может у больной синусовый ритм с желудочковыми и суправентрикулярными экстрасистолами). На рисунке Рис. 1 (ЭКГ) - 2 ст. отв. - нерегулярный ритм (по крайне мере в первых комплексах), зубцы Р (или всё-таки Т?). Что это синусовая аритмия, синусовый ритм с АВ-диссоциацией (всё-таки эти Р-зубцы как то слабо связаны с комплексами "QRS" особенно в первых комплексах) сказать трудно. На рисунке Рис. 1 (ЭКГ) - 2а ст. отв. - возможно и ФП, возможно и синусовый ритм с экстрасистолией. На рисунке Рис. 1 (ЭКГ) - 3 ст. - 2-ой и 4-ый комплекы вроде как синусового происхождения, остальные экстрасистолы или абберантно проведённые комплексы. На последнем рисунке "Рис. 3в (ЭКГ)", снятом после пароксизма ЖТ - вроде как синусовый ритм. Вообщем, как уже сказал Михаил, должна быть плёнка подлинее. Да и вопрос не в том, что на ЭКГ? Вопрос в том, зачем была проведена кардиоверсия? Я прочитал этот случай так: данные мониторинга показывают синусовый ритм (смотри последнюю ЭКГ) - "Исходя из вышеперечисленных данных, было принято решение восстановить нормальный сердечный ритм путём проведения электроимпульсной терапии (ЭИТ)." На фига? Скорее всего что-то было упущено или искажено при описании случая.

Уважаемый eddyv, попробуйте набрать в Google фразу "intranasal diazepam" и найти работы, посвящённые использованию интраназального диазепама, пусть даже и не для лечения судорог. Мне таких работ (по крайне мере на людях) не попадалось. Я не встречал вообще указаний на возможность использования подобного пути введения диазепама при судорогах. Единственным препаратом из используемых для лечения судорог, который может быть эффективен при интраназальном введении, является Мидазолам. Разве у вас нет тюбиков для ректального введения с гелеобразным Диазепамом? Уважаемый Денис, если фебрильные судороги затянулись (скажем более 10 минут), то почему бы не использовать диазепам? Правда у нас он обычно даётся ректально.

Возможно, но я думаю, что нам стоит поинтересоваться у анестезиологов, живущих на форуме. Бывали ли у них ситуации, когда возникали сомнения в отношении местоположения интубационной трубки (пациент с выраженным ожирением, пациенты с ЧМТ и т.д.). Исследование же действительно было ориентировано больше на работников ДГЭтапа.

Просмотрел указанный случай. По ЭКГ возникли вопросы: 1)Где МА? На рисунке 1 в 1 отведении? Сомневаюсь. 2)Почему данные мониторирования (рисунок 2) были интерпретированы как трепетание предсердий 1:1? Вообщем довольно сомнительная тактика или я чего-то не понял. У больной снимается ЭКГ (на ЭКГ синусовый ритм-рисунки 1), она теряет сознание (вследствии пароксизма ЖТ-рисунок 2) и вскоре приходит в себя (синусовый ритм восстановился-рисунок3). Дальше:"Исходя из вышеперечисленных данных, было принято решение восстановить нормальный сердечный ритм путём проведения электроимпульсной терапии (ЭИТ)." Не понял? Какой нормальный ритм? Кто-нибудь может пояснить, зачем бригада скорой помощи провела электрическую кардиоверсию?

Спасибо за комментарий. Отвечаю по пунктам: 1.Естественно, но в статье нигде и не говорилось, о том, что врачи интубировали вслепую. Как раз наоборот:"Final determination of tube placement was performed by direct visualisation with laryngoscope". Плюс необходимо помнить о том, что интубация производилась у больных с тяжёлой ЧМТ, а в этих случаях она никогда не была лёгким занятием. Я думаю, что у подавляющего большинства этих пациентов был фиксирован шейный отдел позвоночника, а следовательно визуализировать вход в гортань было непросто, не говоря уже о рвотных массах, крови и т.д. Есть же в конце концов понятие трудной интубации, которая во многом зависит от того, удастся ли визуализировать голосовые связки. 2.Она так и определялась в данном исследовании. 3.В разделе "Обсуждение" данной статьи подробно обсуждается, почему аускультация даёт (пусть и не часто) ложноположительные и ложнонегативные результаты при определении положения интубационной трубки. Проблема нераспознанной интубации пищевода выдумана не авторами. В англоязычном оригинале статьи есть ссылки на другие исследования, демонстрирующие достаточно высокую частоту нераспознанной эзофагеальной интубации. 5.Интубировали врачи неотложной помощи. 90% успешных интубаций с первой попытки у больных с тяжёлой ЧМТ и челюстно-лицевыми травмами на ДГЭтапе, по-моему, не так уж и плохо.

АДРЕНАЛИН В ЛЕЧЕНИИ АНАФИЛАКСИИ: КАКОВЫ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА? Клинический обзор Оригинальное название, авторы, источник: "Adrenaline in the treatment of anaphylaxis: what is the evidence?" Andrew P C McLean-Tooke, specialist registrar*, Claire A Bethune, specialist registrar*, Ann C Fay, consultant immunologist*, Gavin P Spickett, consultant immunologist* *Regional Department of Immunology and Allergy, Royal Victoria Infirmary, Newcastle upon Tyne NE1 4LP BMJ (British Medical Journal) 2003;327:1332-1335 (6 December) Ссылка: http://www.b*mj.com/cgi/content/full/327/7427/1332 (статья в свободном доступе: регистрация не требуется) Для того, чтобы пройти по ссылке, скопируйте её в окно браузера и уберите звёздочку из слова "bmj". Тип перевода: Полная версия Примечание: Предлагаю вашему вниманию перевод статьи, опубликованной в декабре 2003 года в Британском Медицинском Журнале. В данном обзоре обсуждаются эффективность и безопасность адреналина при лечении анафилаксии в свете современных данных. Также предложен прагматический подход к использованию шприцов с адреналином, предназначенных для самостоятельного использования больными (прим. переводчика: здесь и далее автошприцы). Заранее прошу прощения за возможные неточности в переводе, которые, тем не менее, не должны были исказить смысл самого содержания. В случаях затруднения, там, где это было необходимо, я указывал в скобках оригинальное англоязычное выражение или фразу. Скачать полный перевод статьи в формате html (размер: 80 КБ), запакованный WinRar-ом можно по следующим ссылкам: http://www.rapidshare.ru/136829 ИЛИ http://www.gigasize.com/get.php/283733/Anafil.rar ВСТУПЛЕНИЕ Анафилаксия - клинический синдром, олицетворяющий собой наиболее тяжёлые аллергические реакции. Высвобождение медиаторов аллергии приводит к сокращению гладких мышц, вазодилатации, увеличению капиллярной проницаемости и активации вагусных нервных рефлексов, что в свою очередь и обуславливает клиническую картину анафилактических реакций, включающую в себя крапивницу, ангионевротический отёк, бронхоспазм и гипотензию. Вследствие особенностей анафилактических реакций существует лишь незначительное количество контролируемых клинических исследований и рекомендации по лечению базируются в основном на клинических наблюдениях и животных моделях. Мы провели обзор современных данных, посвящённых использованию адреналина в лечении анафилаксии, его безопасности, способам и времени введения при данном состоянии. Также в данной статье обсуждается роль автошприцов с адреналином в лечении пациентов с анафилаксией. МЕТОДИКА Нами был проведён поиск в Medline по ключевым словам адреналин, анафилаксия, эпинефрин и Epipen (прим. переводчика: зарегистрированная торговая марка для одного из наиболее часто используемых автошприцов с адреналином). Также были использованы материалы статей из наших личных коллекций. При необходимости мы получали доступ к статьям, ссылки на которые имелись в использовавшихся нами материалах, а также к любой другой, связанной с рассматриваемой темой, литературе. Там, где это было возможно, нами указывалась степень доказанности тех или иных положений. Это было сделано только в отношении клинических исследований; результаты исследований in vitro подобным образом не классифицировались. АНАФИЛАКСИЯ Анафилаксия - тяжёлая, жизнеопасная, системная реакция, которая может наблюдаться в любом возрасте. Синдром анафилаксии включает в себя поражение кожи, респираторной, гастроинтестинальной и кардиоваскулярных систем. Неотъемлемым механизмом развития анафилаксии является высвобождение тучными клетками и базофилами медиаторов аллергии /1/. Если это произошло в контексте классической IgE-зависимой реакции, обусловленной произошедшей ранее сенсибилизацией тучных клеток и базофилов, анафилактическая реакция является предпочтительным термином. Если же дегрануляция тучных клеток и базофилов была обусловлена не IgE-антителами, используется термин анафилактоидная реакция. Клинически невозможно отличить одну реакцию от другой и лечение их является одинаковым /2/. Ключевые моменты: Анафилаксия - тяжёлая, жизнеопасная, аллергическая реакция, которая может наблюдаться у пациентов любого возраста. Выраженность предшествующих реакций не позволяет предсказать тяжесть последующих. Внутримышечный адреналин препарат первой линии в лечении анафилаксии. Такой же статус имеет и его внутривенное введение, которое, тем не менее, должно быть зарезервировано для персистирующей анафилаксии и циркуляторного коллапса. Раннее использование адреналина при анафилаксии ассоциируется с улучшенным исходом. У любого пациента с системной аллергической реакцией необходимо обсудить целесообразность применения автошприцов с адреналином с учётом риска возможных побочных эффектов. Существует очевидная необходимость в улучшении образования, как пациентов, так и врачей в области применения автошприцов с адреналином. Анафилаксия - острая и часто непредвиденная аллергическая реакция. Реальная частота её распространённости неизвестна. Данные эпидемиологических исследований значительно отличаются друг от друга, что обусловлено как различиями в трактовке самого понятия анафилаксия, так и различиями обследуемых популяций. Так, в одном из ретроспективных исследований, проведённых в округе Олмстед (США, штат Миннесота) частота анафилактических реакций составила 21 на 100000 населения в год /3/. В Великобритании в отделениях неотложной помощи частота анафилаксии составляет от 1 случая на 2300 посещений до 1 на 1500, в США – 1 на 1100 /4,5/. Большая часть этих данных была получена из больничных баз, поэтому при их использовании необходимо учитывать широко распространённое мнение, согласно которому анафилаксия часто не распознаётся и часто не фиксируется должным образом в медицинских документах /5-7/. Анафилаксия остаётся важной причиной смертности. Из 164 фатальных реакций, зафиксированных в Великобритании в период с 1992 по 1998 годы, приблизительно половина была ятрогенной /8/. Из неятрогенных случаев анафилаксии, половина была обусловлена укусами насекомых и продуктами питания. Полезные эффекты адреналина при лечении анафилаксии обусловлены следующими моментами: стимуляция альфа-адренорецепторов повышает тонус периферических сосудов, что приводит к повышению артериального давления и улучшению коронарной перфузии, уменьшает периферическую вазодилатацию и ангионевротический отёк. Стимуляция бета1-адренорецепторов обладает как положительным инотропным, так и положительным хронотропным эффектами. Стимуляция бета2-адренорецепторов приводит к бронходилатации, а также увеличивает внутриклеточную продукцию циклического аденозин монофосфата в тучных клетках и базофилах, что в свою очередь уменьшает высвобождение медиаторов аллергии /9/. Как бы то ни было, вследствие скорости развития анафилактических реакций, их внезапности и быстрого ответа на лечение, существует лишь небольшое количество клинических исследований, посвящённых им, и вряд ли подобное обстоятельство дел когда-нибудь изменится. Поэтому большая часть рекомендаций по лечению основана на клинических наблюдениях, патофизиологических предпосылках и животных моделях /9/.w1 АДРЕНАЛИН Безопасен ли адреналин? Адреналин рекомендуется в качестве препарата первой линии в лечении анафилаксии (рис. 1) /10/. Путаница возникает по той причине, что системные аллергические реакции могут быть слабыми, умеренными или тяжёлыми. Например, генерализованный ангионевротический отёк и крапивница без вовлечения дыхательных путей не является анафилаксией. Хорошим, рабочим определением анафилактической реакции может быть следующее – анафилактическая реакция характеризуется одним или сразу двумя признаками из следующих двух: нарушениями дыхания (могут быть обусловлены отёком гортани или бронхоспазмом) и/или гипотензией (которая может сопровождаться падением больного, коллапсом или потерей сознания). Неправильное использование адреналина может быть опасным. Причём наиболее часто побочные эффекты при использовании адреналина возникали в том случае, если препарат использовался в слишком большой дозе или вводился внутривенно. Группами высокого риска в отношении возможных побочных эффектов являются пожилые больные и пациенты с гипертензией, поражениями периферических артерий и ишемической болезнью сердца /7,8,10/w2w3. Поскольку контролируемые клинические исследования по данной проблеме отсутствуют, отсутствует и возможность объективно оценить соотношение риска и пользы. Однако, основываясь на современных данных, можно утверждать, что польза от внутримышечного использования адреналина в адекватных дозах превышает возможный риск (уровень доказанности С). Причём необходимо подчеркнуть, что адреналин непротивопоказан у пациентов с ишемической болезнью сердца, так как уменьшение давления, обусловленное анафилактической реакцией, само по себе может привести к ишемии сердца (уровень доказанности C) /1/. У данных пациентов необходим тщательный мониторинг, а также следует помнить об опасности больших доз адреналина. Рисунок 1. Алгоритм лечения анафилаксии (Британский совет по реанимации): Ингаляционные бета2-адреномиметики (например, сальбутамол) могут использоваться при сопутствующем бронхоспазме или если отсутствует быстрый ответ на лечение. При необходимости следует начать мероприятия по оживлению. При быстром развитии тяжёлого шока следует рассмотреть введение раствора адреналина 1:10000 внутривенно. Может быть опасным и рекомендуется только для опытных медиков. NB! Для внутримышечного и внутривенного введения используются различные растворы. Кристалоиды могут быть безопаснее коллоидов. Какой из способов введения адреналина является наиболее оптимальным? Подкожный и внутримышечный способы введения Корректный способ введения и дозы адреналина долгое время являлись предметом дискуссий. В одном из исследований, сравнивавшим подкожный и внутримышечный путь введения адреналина у детей, была продемонстрирована поразительная разница во времени достижения максимальной концентрации препарата в плазме крови (среднее время для внутримышечной группы составило 8 минут, для подкожной - 34 минуты) (уровень доказанности B) /11,12/. Ингаляционный способ введения В исследованиях, изучавших ингаляционный способ введения адреналина, были получены противоречивые результаты.w4-w6 Так, в одном из исследований было показано, что адреналин наблюдался в системном кровотоке после ингаляции дозы 3 мг (в то время как уменьшенная в два раза доза была в этом смысле неэффективной) и что клинический эффект был менее выражен и короче в сравнении с подкожным способом введения.w4 В других исследованиях были получены противоположные результаты.w6 Прямого сравнения между ингаляционным и внутримышечным способами введения не проводилось. Подобные данные были получены в исследованиях на здоровых добровольцах и пока не были подтверждены у пациентов при анафилаксии. Внутривенный способ введения Внутривенный способ введения ассоциирован со провоцированием аритмий и развитием инфаркта миокарда. Наиболее тяжёлые побочные эффекты возникали, если адреналин вводился слишком быстро, был неадекватно разведён или использовался в больших дозах (уровень доказанности C) /1,2,8,9/. Однако, следует помнить, что сообщения о подобных побочных реакциях грешат тем, что часто представляется невозможным оценить вклад других факторов (гипоксии, ацидоза или прямого действия медиаторов аллергии) в развитие кардиоваскулярных осложнений. Тем не менее, учитывая серьёзность потенциальных побочных эффектов, внутривенный адреналин должен быть зарезервирован для пациентов с анафилаксией, резистентной к другим способам лечения. К этой группе можно отнести любого пациента, чьё состояние ухудшается несмотря на применение внутримышечного адреналина или пациентов с изначально выраженной нестабильностью гемодинамики. Внутривенный адреналин должен использоваться при реанимации под контролем сердечного ритма специально обученным персоналом (уровень доказанности C) /7/. Какая доза адреналина является оптимальной? Существуют некоторые разногласия относительно рекомендованных доз адреналина. Хотя практически все литературные источники сходятся в том, что оптимальной дозой для детей являются 0.01 мг/кг, для взрослых североамериканские руководства рекомендуют 0.3-0.5 мл раствора адреналина в разведении 1:1000 (0.3-0.5 мг), в то время как европейская литература предлагает 0.5-1.0 мг /13/.w1w7 Никаких сравнительных исследований на эту тему не проводилось. Для большинства пациентов требуется только однократное введение препарата, хотя при необходимости могут быть сделаны повторные инъекции с интервалом в 5 минут до улучшения симптоматики. Имеет ли адреналин какие-либо важные лекарственные взаимодействия? Анафилаксия может быть усугублена бета-блокаторами, которые к тому же уменьшают эффективность адреналина (уровень доказанности C) /14/. У пациента, принимающего их, доза адреналина должна быть уменьшена вдвое, вследствие увеличенного риска появления вагальных рефлексов (результат стимуляции альфа-адренорецепторов в отсутствии стимуляции бета-адренорецепторов) с последующим развитием брадикардии, гипертензии, коронарной вазоконстрикции и бронхоспазма /15/. Бета-адреноблокаторы, включая содержащие их глазные капли, должны быть отменены у любого пациента с риском анафилаксии /16/. Трициклические антидепрессанты и ингибиторы моноаминооксидазы потенцируют действие адреналина и увеличивают риск аритмий. У пациентов, принимающих данные препараты, доза адреналина должна быть уменьшена вдвое (уровень доказанности C). Кокаин увеличивает чувствительность сердца к катехоламинам (как в принципе и неконтролируемый гипертиреоз), а потому адреналин в данных ситуациях является относительно противопоказанным (уровень доказанности C) /10/. Когда необходимо использовать адреналин? Данные литературы свидетельствуют, что неблагоприятные исходы анафилактических реакций ассоциированы с поздним применением адреналина. В одном из обзоров 13 фатальных и сверхтяжёлых анафилактических реакций, зафиксированных за 14 месячный период, только 2-ое из 6 погибших пациентов получили адреналин в течении первого часа после развития анафилаксии в сравнении с 6-ью из 7 выживших (уровень доказанности C) /17/. В ретроспективном исследовании 27 пациентов с анафилаксией, произошедшей вне больницы, все больные, получившие лечение в течении 30 минут после начала развития анафилактической реакции, выздоровели, в то время как имевшие место быть 2 смерти наблюдались среди пациентов, получивших лечении позднее 45 минут (уровень доказанности C) /18/. В одном из исследований было показано, что, несмотря на то, что адреналин использовался в лечении 62% фатальных аллергических реакций, до остановки кровообращения он был использован только в 14% случаев (уровень доказанности C) /8/. Однако, следует помнить, что на данный факт могли оказать своё влияние и скоростью развития анафилактической реакции, и доступность лечения. В результате современные руководства по лечению рекомендуют использовать адреналин как можно раньше /19/. Какие пациенты имеют наихудший прогноз? Тяжесть предшествующих аллергических реакций не определяет тяжесть последующих, которые могут быть слабее, тяжелее или ничем не отличаться от наблюдавшихся до этого. Непредсказуемость реакций обусловлена степенью аллергии и дозой аллергена /8,20/. В одном из педиатрических обзоров 2 из 3 фатальных реакций и 5 из 6 сверхтяжёлых реакций было показано, что предшествующие аллергические реакции у данных пациентов не требовали ургентных госпитальных вмешательств (уровень доказанности C) /19/. Исследование также продемонстрировали значительно увеличенный риск сверхтяжёлых и фатальных реакций у больных, страдающих бронхиальной астмой (БА) /17,19/. В одном из исследований 13 из 14 сверхтяжёлых и фатальных анафилактических реакций произошли у пациентов с БА (уровень доказанности C). Однако не совсем ясно, насколько данный факт взаимосвязан с тяжестью имевшейся БА. АВТОШПРИЦЫ Кому необходимы автошприцы с адреналином? Исследования показывают, что только 50-75% пациентов, из тех кому предписывались автошприцы с адреналином, постоянно имеют их при себе /21-24/.w8 Из них только 30-40% были в состоянии продемонстрировать, как правильно необходимо использовать данные устройства. Один из ретроспективных анализов показал, что только у 29% детей с рецидивирующей анафилаксией были использованы для её лечения в порядке самопомощи имеющиеся у них автошприцы с адреналином /25/. Причём последующая необходимость в адреналине и госпитализации была меньше в группе детей, получивших адекватную дозу препарата при помощи автошприца (уровень доказанности C) /25/. Использование автошприцов с адреналином оказалось безуспешным у 9 из 14 пациентов с тяжёлыми аллергическими реакциями, вследствие их недоступности на момент реакции (n = 4), скорости реакции (n = 1), неправильной дозы (n = 1) или несмотря на правильное использование (n = 2) (уровень доказанности C) /8/. В другом исследовании 23% пациентов (n = 22) признали, что у них не хватит смелости использовать автошприцы самостоятельно – половина обратиться за медицинской помощью, половина попросит помочь другого человека /22/. Исследования, проведённые в сети общей и специализированной медицинской помощи, показали, что большинство докторов не уверенны, как следует правильно пользоваться автошприцами /24/.w8 Только инструктаж, проведённый специалистом аллергологом, оказал эффект на выполнение техники инъекций (уровень доказанности C) /23,24/. Инструкции врача, знакомого с правильным применением автошприцов с адреналином и регулярный показ техники их использования с последующим подкреплением полученных знаний при помощи печатных материалов, жизненноважны для пациентов (рис. 2). В целом, мнения относительно необходимости данных устройств разделились. В США считается, что всем пациентам с эпизодом серьёзной аллергической реакции необходимо рекомендовать автошприцы с адреналином /13,15/. В Великобритании существует мнение, что данные устройства самопомощи предписываются часто необоснованно. Современные педиатрические руководства в Великобритании рекомендуют автошприцы с адреналином только пациентам с предыдущими тяжёлыми аллергическими реакциями и пациентам, у которых в анамнезе имеется указание на вовлечение в аллергическую реакцию дыхательных путей /21/. Учитывая, что современные данные подтверждают относительную безопасность внутримышечного адреналина, и что его раннее использование ассоциировано с улучшенной выживаемостью, у любого пациента с системной аллергической реакцией необходимо обсуждать необходимость применения автошприцов с адреналином. Однако, рекомендации по их применению должны быть более целевыми и предназначаться для больных, у которых польза от их использования превышает возможный риск Мы предлагаем свой алгоритм для идентификации подобных пациентов (рис. 3). Однако, следует помнить о том, что по-прежнему существует необходимость в дальнейших эпидемиологических исследованиях, которые помогли бы внести ясность в вопрос, кто мог бы получить пользу от использования автошприцов с адреналином. Рисунок 2. Описание техники использования двух различных моделей автошприцов с адреналином. Рисунок 3. Алгоритм идентификации пациентов, которые могут получить пользу от использования автошприцов с адреналином: Нет необходимости в автошприце, если есть возможность избежать аллергена (например, аллергеном является какое-либо лекарственное средство). За исключением локальной реакции в дыхательных путях (в том числе отёка языка). К пациентам высокого риска относятся пациенты с астмой, с реакцией на незначительные количества аллергена (reaction to trace allergen only), при невозможности избежать повторного воздействия аллергена и труднодоступности неотложной медицинской помощи. Наличие сопутствующих заболеваний может изменять соотношение риска и пользы (comorbidity may alter to benefit ratio). Пациент должен быть знаком с показаниями к применению автошприца и быть способным физически воспользоваться им в случае необходимости. Помни о корректировке дозы, если пациент принимает бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты или ингибиторы моноаминооксидазы. Дополнительные образовательные ресурсы Resuscitation Council UK (www.resus.org.uk/siteindx.htm) – современные, детальные руководства по лечению анафилаксии American Academy of Allergy, Asthma and Immunology (www.aaaai.org) – хорошая подборка современной литературы с кратким резюме и редакторским комментарием Joint Council of Allergy, Asthma, and Immunology (www.jcaai.org/Param/Anaphylax.htm) – руководства, обеспечивающие информацией по распространённым аллергическим состояниям British Allergy Foundation (www.allergyfoundation.com) – источник информации, посвящённый аллергенам и методам их избегания Информация для пациентов The Anaphylaxis Campaign (www.anaphylaxis.org.uk) – полезная, практическая информация об анафилаксии для пациентов

Добавлю своих переводов ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ИНТУБАЦИОННОЙ ТРУБКИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ (ТЧМТ) Оригинальное название, авторы, источник: "Prehospital determination of tracheal tube placement in severe head injury" Grmec S., Mally S. Emergency Medicine Journal 2004; 21:518-520. Ссылка: http://e*mj.bmj.com/cgi/content/full/21/4/518 (статья в свободном доступе: регистрация не требуется) Для того, чтобы пройти по ссылке, скопируйте её в окно браузера и уберите звёздочку из слова "emj". Тип перевода: Сокращённая версия Основные вопросы, на которые отвечает исследование: Является ли аускультация лёгких и желудка надёжным методом для определения местоположения интубационной трубки (ИТ)? Какие из альтернативных методов могут использоваться на ДГЭтапе для определения местоположения ИТ? ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Эндотрахеальная интубация (ЭИТ) является частью догоспитального ведения больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ). Её цель минимизировать риск вторичных повреждений головного мозга, во многом ассоциированных с возможной гипоксией. Верификация местоположения эндотрахельной интубационной трубки жизненноважна, поскольку нераспознанная интубация пищевода может привести к смерти пациента. Частота такого осложнения обеспечения проходимости дыхательных путей, как интубация пищевода, составляет 17-25% от всех попыток ЭИ. Цель данного исследования – сравнить точность 3 различных методов (аускультации, капнометрии и капнографии) для определения местоположения ИТ у больных с ТЧМТ. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ В исследовании приняли участие пациенты старше 18 лет: с ТЧМТ (по шкале комы Глазго < 9 баллов), с челюстно-лицевой травмой, потребовавшей интубации, пациенты с политравмой. Все пациенты интубировались согласно современным рекомендациям и алгоритмам. Положение ИТ первоначально оценивалось при помощи аускультации (пациент находился в положении лёжа на спине; аускультация проводилась в обоих подключичных впадинах, а также в пятом межреберье по среднеключичной линии с обоих сторон и в эпигастрии). Начальная капнометрия осуществлялась при помощи аппарата "BCI Capnocheck Model 20600A1" (BCI International, Waukesha, Wiscosin, USA), капнография - "Propaq Encore, Model 200EL" (Protocol Systems, Beaverton, Oregon, USA). В исследовании приняло участие 7 врачей, каждый из которых на момент проведения данного исследования имел опыт работы в неотложной медицине по меньшей мере 2 года. Для финального определения местоположения ИТ использовалась непосредственная визуализация при помощи ларингоскопа. Протокол исследования: значения начальной капнометрии ("BCI Capnocheck" был соединён при помощи специального коннектора с ИТ непосредственно после интубации) фиксировались медицинским техником, помогавшим интубировать и вентилировать пациента. в тоже самое время врач, заинтубировавший пациента, осуществлял аускультацию. после фиксирования начальных значений капнометрии второй медицинский техник осуществлял замену "BCI Capnocheck"-а на "Propaq Encore", позволявший мониторировать как капнометрию, так и капнографию. После чего на 7 дыхательном цикле происходило фиксирование данных капнометрии и капнографии. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Данные для исследования были собраны в период с марта 1998 по март 2002 года. В исследование было включен 81 пациент с ЧМТ: 58 пациентов с ТЧМТ, 6 пациентов с челюстно-лицевой травмой, 17 с политравмой. 52 (64,2%) пациента были мужского пола. Средний возраст пациентов 42,6 лет. Средний балл по шкале комы Глазго 6,1. С первой попытки ЭИТ оказалась удачной у 73 пациентов (90,1%); у 8 пациентов произошла интубация пищевода. Определение местоположения интубационной трубки при помощи аускультации было неверным в 8 (9,8%) случаях, из которых 4 (4,9%) были ложнонегативными (правильное эндотрахеальное местоположение трубки было ошибочно диагностировано как пищеводное) и 4 (4,9%) были ложнопозитивными (пищеводное положение трубки было ошибочно интерпретировано как эндотрахеальное). Определение местоположения ИТ при начальной и дополнительной (на 7 дыхательном цикле) капнометрии и капнографии было корректным во всех случаях. ОБСУЖДЕНИЕ В нашем исследовании надёжность аускультации в качестве метода определения местоположения ИТ составила 90%. Основной причиной 4 ложнонегативных случаев явилась плохая слышимость дыхательных шумов, что было обусловлено слабовыраженными движениями грудной клетки при ИВЛ вследствие ожирения, а также "заглушением" дыхательных шумов различными желудочными звуками (бульканьем и т.д.). В свою очередь, у астеничных пациентов дыхательные шумы передавались на эпигастрий и не были распознаны, как дыхательные шумы, поэтому врачи, осуществившие попытку ЭИТ, в связи с сомнительностью аускультативных находок и плохой визуализацией голосовых связок посчитали проведённую интубации эзофагеальной. Ложнопозитивные случаи по всей видимости могут быть отнесены к турбулентному движению воздуха в пищеводе, имитировавшему дыхательные шумы. В некоторых случаях было сложно дифференцировать диафрагмальное дыхание от растяжения желудка воздухом. Интересен также тот факт, что в трёх случаях эзофагеальной интубации наблюдалась нормальная сатурация по данным пульсоксиметрии (в одном случае эзофагеальной интубации пульсоксиметр не показал значения сатурации, что скорее всего было обусловлено гипотермией и гипотензией). Данный феномен по всей видимости может быть отнесён к имевшей место быть пассивной лёгочной вентиляции, обусловленной растяжением пищевода и желудка, которая стала возможной на фоне использования миорелаксантов. Возможно, что свою роль сыграла и активная гипервентиляция перед интубацией, поэтому следует относиться с осторожностью к показаниям сатурации в подобных случаях. Результаты нашего исследования подтверждают, что аускультация недостаточно надёжный метод определения местоположения ИТ. В свою очередь, капнометрия и капнография у травматических пациентов обладают 100% чувствительностью и 100% специфичностью. Ссылки по теме: http://www.rusanesth.com/Anaesthesia/capnographia.htm Богданов А.А. Капнометрия и капнография. http://images.google.ee/images?svnum=10&am...=BCI+Capnocheck Фотографии различных моделей капнометра "BCI Capnocheck" http://images.google.ee/images?svnum=10&am...sa=N&tab=wi Фотографии различных моделей капнографов "Propaq Encore"

К счастью или сожалению, карты скорой помощи не настолько подробны (по крайне мере наши эстонские). Мы все люди и можем многое забыть в самый неподходящий для этого момент, поэтому подобные схемы опроса действительно полезно держать перед глазами, беседуя с больным. Мне неоднократно попадалась статистика по заполнению медицинских историй болезни при жалобах на боль в груди или в животе. Многие авторы, анализировавшие её, отмечают, что часто даже опытные медики забывают задавать банальные вопросы и упускают важную информацию при сборе анамнеза (мой личный опыт это подтверждает). Например, при аппендиците часто не выясняется начальная локализация боли, несмотря на то что т.н. симптом Кохера-Волковича обладает чудовищной специфичностью в отношении данного заболевания и редко даёт ложноположительные результаты. Надо будет порыться в литературе и найти исследование, показавшее снижение числа диагностических ошибок при использовании специальных схем сбора анамнеза у боьных с болью в животе (если не ошибаюсь, упоминание о нём я встречал в ACS Surgery).

Что с мужиком - гадать особо неохота (я, например, не колдун). Отсутствует много необходимых данных (ЧСС, сахар крови, ЭКГ, подробные данные обследования живота). Смущает давление. На будущее. Существуют общепринятые схемы сбора анамнеза при том или ином синдроме. Запоминать на 100% их никто не обязан (все мы люди и в 2 часа ночи, например, можем кое-что забыть спросить). Если вам нетяжело распечатайте одну из таких схем и возите с собой. При распросе больного её полезно держать перед глазами. Я лично ими до сих пор иногда пользуюсь. Они играют роль напоминалок и позволяют извлечь из мозга массу информации (если она конечно же там есть ). Ниже одна из подобных схем (какой источник брал за основу уже и не помню): 1. Возраст 2. Пол 3. Масса тела 4. Гинекологический анамнез (беременность, менструации, использование противозачаточных средств, половая активность) 5. Сопутствующие заболевания 6. Семейный анамнез 7. Принимаемые препараты 8. Вредные привычки 1. Внешний вид 2. Поза 3. Давление, пульс, сатурация, частота дыхания, температура, сахар крови, ЭКГ 1. Возникновение боли А) Время возникновения боли Б) Характеристика возникновения боли -быстрое -постепенное -медленное В) Обстоятельства возникновения боли -связь с едой -связь с физической нагрузкой -связь с эмоциональным напряжением -связь с положением тела -связь с травмой 2. Локализация боли и миграция боли -в конкретной зоне живота -диффузная -вне живота 3. Иррадиация боли 4. Характер боли -постоянная -схваткообразная -описание боли словами 5. Интенсивность боли (по 10-бальной шкале) 6. Динамика боли -стихание боли -усиление боли -изменение характера боли 7. Факторы, усиливающие или уменьшающие боль -движения -поза -кашель, дыхание -приём пищи -физиологические отправления -рвота -лекарства 8. Сопутствующие симптомы и последовательность их появления: -тошнота, рвота (однократная, многократная; принесла ли облегчение; характер рвотных масс) -запор, диарея -нарушение мочеиспускания (болезненность; частое мочеиспускание; задержка мочи) -лихорадка -желтуха -анорексия 1. Осмотр живота А) Внешний вид Б) Вздутие живота В) Участие живота в дыхании 2. Аускультация 3. Перкуссия 4. Пальпация А) Болезненность Б) Симптомы раздражения брюшины В) Напряжение мышц Г) Симптомы тех или иных хирургических заболеваний 5.Ректальное и вагинальное обследование P.S.Насчёт кровотечения и цвета стула . Безусловно чёрный цвет стула не является ни 100% чувствительным (по его отсутствию нельзя исключать ЖКК), ни 100% специфичным признаком (его наличие не обязательно говорит о ЖКК) ЖКК.

На скорую руку просмотрел весь топик и не заметил, чтобы кто-нибудь уже выкладывал данную ссылку: http://www.rus-lma.da.ru/ Сайти на русском языке, посвящённый ларингеальным маскам. Есть раздел "Видео", где демонстрируется использование ларингеальных масок в реальной жизни.

Боже упаси , даже и не думал злить. Попытался просто дать возможность человеку посмотреть на ситуацию с другой стороны, глядишь, изменит свою точку зрения. Я, например, при всей своей любви к медицине, вряд ли бы положительно воспринимал многочасовые неоплачиваемые курсы, да ещё и проводящиеся в моё свободное время.

Прочитал сообщения Гексенала и аж улыбнуло . Повеяло знакомой риторикой. Сразу чувствуется "наш, красный в доску" парень: вы там, понимаешь, белоснежки-белоручки на своём загнивающем западе уже и без пульсоксиметров, без удобных носилок (без чего ещё там?) обойтись не можете, а мы тут настоящие Кулибины неотложной помощи - всё своими мозгами (и дефибриллируете ими тоже???!!!)... Ну, ну... Парни, давайте жить дружно . Раймо ведь говорит до опупения правильные вещи, к которым мы здесь, на загнивающем западе, все уже давно привыкли. Мне тоже, как и ему, неприятно "резануло слух" агрессивность сообщения номер 7. Любому должно быть понятно, что в первую очередь именно работадатель должен быть заинтересован в достаточной для работы квалификации работника (в данном случае в его умении пользоваться рабочей аппаратурой). Это нужно в первую очередь ему! Если ему до этого нет дела и он ничего не требует (да и не имеет он в этом случае права что-либо требовать), то и работнику до таких вещей пофиг. На одном интересе далеко не уедешь. Ну прошли те времена оголтелых, коммунистических подходов в работе и учёбе, показавшие свою полную несостоятельность (всё держалось на голом энтузиазме, на девизах "догнать и перегнать"). Курсы, особенно посвящённые эксплуатации рабочей техники, это уже простите, часть работы и время, затраченное на них, как и любое другое рабочее время, должно соответствующим образом оплачиваться. У нас, например, начальство выделяет в год в пересчёте на рубли 7500 на человека (сразу скажу: сумма не большая). Каждый год на скорую приходят бумажки с расписанием курсов в Таллине и Тарту (в Тарту практически никто не ездит - больно строгие они там ). Ты сам, по-своему усмотрению, набираешь на вышеозначенную сумму себе курсов на год. Затем список с выбранными курсами отсылается работадателю. В день курсов твой график свободен. О твоём проживании в Таллине или в Тарту заботится работадатель. Каждый час, проведённый на курсах, оплачивается, билеты на транспорт тоже. Не хочешь ходить на курсы - не ходи, но посмотрят на это криво и при случае спросят, почему ты, несмотря на созданные для тебя условия, не хочешь повышать свою квалификацию. Имеют права требовать.

Такого диагноза, как вегето-сосудистая дистония, не существует в природе. За подобным состоянием может быть масса проблем, начиная от анемии (о продолжительности и характере месячных, например, спрашивали?) и заканчивая панической атакой с гипервентиляцией.

Ошибаетесь. Вы путатете мигрень с другими типами головной боли (например, с головной болью напряжения). Не 40%, а около 10% населения страдают мигренью.

Ну а что вам сказать, красавица ? Принципы у нас те же самые, что и во всём мире, по крайне мере в теории. И ACLS, и ATLS преподают уже много лет. Интубация, пункция плевральной полости при напряжённом пневмотораксе, коникотомия - фельдшерские процедуры. О перикардиоцентезе рассказывают, хотя он и к врачебным процедурам не относится, его имеет право сделать только врач неотложной медицины (да только будет ли?). Нафига рассказывают ? А на каком месте в вашем учебнике стоит Эстония?