Palmovod

С английской терминологией всё ОК. Объясняю ещё раз. Шок – это шок (см. в медицинском словаре, что означает это жуткое слово «шок»), при анафилаксии не всегда наблюдается шок, что впрочем не делает её менее опасной. Так, девочка из детского лагеря, описанная мною, при отсутствии должного лечения рискует умереть, даже не смотря на то, что анафилактического шока у неё нет (смотрим на цифры давления хотя бы). Внутривенный адреналин вводится только при анафилактическом ШОКЕ или при отсутствии эффекта от внутримышечного адреналина и т.д., и т.п., и поехало, и поплыло… О чём мы вообще спорим? Скажу честно: «да, и не раз». Ну и? Теперь по пунктам. Дигоксин не нужен – это бред. “А по поводу адреналина”… Уважаемый Freb, и всё таки, как называется то заболевание, при котором человек не понимает прочитанного? Нажимаю CAPS LOCK… И ПИШУ БОЛЬШИМИ БУКВАМИ ТАК, ЧТОБЫ ПОНЯТНЕЕ БЫЛО. НАЧИНАТЬ ТЕРАПИЮ С ВНУТРИВЕННОГО АДРЕНАЛИНА В ДАННОЙ СИТУАЦИИ ОШИБКА!!! АДРЕНАЛИН ВВОДИТСЯ ВНУТРИМЫШЕЧНО!!! ТЕ ДОЗЫ И РАЗВЕДЕНИЯ, ЧТО ВЫ ПРЕДЛАГАЕТЕ – ЭТО ГРУБЕЙШАЯ ОШИБКА!!! ПОЧЕМУ? Для ответа на этот вопрос читаем второй мой пост, написанный 20 марта. Пошёл работать… Всегда Ваш, «Утомлённый анафилактическим шоком».

Вот тут нашёл информацию на русском по анафилаксии из книжки "Диагностика болезней внутренних органов" Окорокова А.Н. Теперь похоже я начинаю понимать, откуда "растут корни" терминологических проблем. Цитирую источник: "Анафилактический шок — наиболее тяжелое острое системное проявление аллергии немедленного типа, обусловленной IgE-антителами и иммунным освобождением медиаторов, вызывающих клинические проявления шока (Л. А. Горячкина, 1985). Анафилактический шок может возникнуть как реакция на аллергены любого происхождения. Наиболее частыми причинами являются: лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, витамины и др.); некоторые пищевые продукты; укусы насекомых (особенно пчел, ос и др.); проведение диагностических и лечебных процедур с аллергенами. Основные клинические проявления анафилактического шока: -коллапс с потерей сознания (при тяжелом течении шока), различная степень артериальной гипотензии и оглушенность (при менее тяжелом течении); -резкое нарушение дыхания (асфиксия) вследствие отека гортани или тяжелого бронхоспазма; -боли в животе, крапивница, кожный зуд." (http://pavelhimchenko.narod.ru/okorokov/book2/Lechenie_anafilakticheskogo_shoka.htm) Довольно невнятный материал. Автор ничего не говорит об обязательности для постановки диагноза "анафилактический шок" каждого клинического проявления в отдельности. При прочтении материала возникает вопрос: если у пациента острая дыхательная недостаточность, но отсутствует гипотензия - это тоже анафилактический шок? Похоже что авторы, писавшие подобные учебники, слыхом не слыхивали о многоликости анафилактических реакций или просто использовали слово "шок" по чём зря, к месту и не к месту (последняя весия наиболее вероятна). В других устаревших источниках (например, в Большой Медицинской Советской Энциклопедии), также упирается на анафилактический шок, как основное проявление анафилактической реакции. Интересно также лечение, описанное Окороковым: "Существуют различные взгляды на методику введения адреналина. Дж. Леви (1990) рекомендует вводить адреналин внутривенно и считает, что "введение адреналина внутримышечно или подкожно во время шокового состояния, когда требуется немедленный эффект для восстановления церебрального и коронарного перфузионного давления, не заслуживает доверия". Н. М. Бережная и соавт. (1986) рекомендуют вводить на 1 этапе адреналин внутримышечно (не подкожно). Ф. Либерман и Л. Кроуфорд (1986) считают, что "инъекции адреналина должны производиться внутримышечно или подкожно, а внутривенных инъекций адреналина во всех возможных случаях надо избегать; внутривенное введение адреналина резервируется лишь для тех случаев, когда у больного наблюдаются полная потеря сознания и тяжелый коллапс". Наиболее часто на первом этапе адреналин вводится внутримышечно или подкожно. Н. М. Бережная указывает, что всасывание адреналина при внутримышечном введении происходит достаточно быстро. Адреналин вводится подкожно или внутримышечно в дозе 0.3-0.5 мл 0.1% раствора, а затем при необходимости повторяют инъекции еще дважды с интервалами 20 мин. В. И. Пыцкий и соавт. (1991) не рекомендуют вводить в одно место 1 мл или более адреналина, т.к. обладая сильным сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание из места инъекции. При выраженных нарушениях дыхания и резкой артериальной гипотензии адреналин в дозе 0.5 мл 0.1% раствора можно вводить под язык (откуда от быстро всасывается) или внутривенно (в кубитальную, бедренную или внутреннюю яремную вены) 3-5 мл 0.01% раствора (Goodenbenger, 1992). Для получения 0.01% раствора необходимо к 1 мл 0.1% раствора адреналина добавить 9 мл изотонического раствора натрия хлорида. Введение адреналина внутривенно должно производиться медленно в течение 5 мин. Дж. Леви рекомендует при использовании 0.01% раствора адреналина ввести внутривенно одномоментно 5-10 мкг (0.05-0.1 мл 0.01% раствора) с повторным введением той же или возрастающей дозы до нормализации АД. Можно вводить адреналин внутривенно капельно: 1 мл 0.1% раствора разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы, инфузию начинают с 0.1 мкг/кг/мин, регулируя скорость в зависимости от АД (Goodenbenger, 1992). При внутривенном введении адреналина желательно иметь наготове дефибриллятор в связи с возможным развитием фибрилляции желудочков. При минимальном падении уровня АД у больного предпочтительным является подкожное или внутримышечное введение адреналина." (http://pavelhimchenko.narod.ru/okorokov/book2/Lechenie_anafilakticheskogo_shoka.htm) И никаких ужасов по поводу в/м и п/к введения адреналина...

Уважаемый коллега Freb, я долго пытался «переварить» ваше сообщение, честное слово пытался, но у меня наверно с мозгами напряг… Особенно сложно было понять следующие обороты: “мы имеем дело с астматическим вариантом анафилактической реакции, а не с развившимся шоком”, и тут же “в этом случае так же проводится противошоковая терапия с целью не допустить развития клиники”. Т.е. это вы так: предлагаете лечить представленную мною пациентку???!!! Бедная девочка… От такой, насколько я понял, профилактики шока можно помереть. Скажите, уважаемый Freb, а вы прочли те материалы, которые я приводил постами выше? Ну, например, о возможных побочных эффектах внутривенного адреналина, включающих в себя развитие ОИМ и даже жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма и т.д.? Наверно нет… И по поводу представленной терапии… Я просто теряюсь в догадках… Применение эуфиллина ещё можно как-то понять, главное, чтобы сердце из груди не выскачило и не ускакало. Но дигоксин ей на кой чёрт?

Уважаемый доктор Снаут, а прочитать вышеприведённые диагностические критерии анафилаксии не судьба (см. мой пост от «20.3.2007, 14:26»)? И причём здесь крапивница? И откуда взялась эта стойкая уверенность, что анафилаксия=анафилактический шок? Вам хочется жить со своим собственным представлениями об анафилаксии? Нет, проблем. Стандарты диагностики и лечения анафилаксии, в работе над которыми учавствовало немалое количество ведущих медицинских ассоциаций Америки, Европы и Австралии (специально для вас привёл ниже список этих организаций) от этого не пострадают, а вот больные вполне могут пострадать . Так как мы обозначим то, что произошло с описанной мною больной (смотри пост от «24.3.2007, 12:34»)? Её прогноз без лечения? И как мы будем её лечить? P.S.Список организаций, учавствовавших в разработке стандартов диагностики и лечения анафилаксии: Американская академия аллергии, астмы и иммунологии (American Academy of Allergy, Asthma and Immunology); Американская академия врачей неотложной помощи (the American Academy of Emergency Physicians); Американская академия семейных врачей (the American Academy of Family Physicians); Американская академия педиатров (the American Academy of Pediatrics); Американская коллегия аллергии, астмы и иммунологии (the American College of Allergy, Asthma and Immunology); Американская коллегия врачей неотложной помощи (the American College of Emergency Physicians); Американская общество анестезиологов (the American Society of Anesthesiologists); Центр по контролю и профилактике заболеваний (the Centers for Disease Control and Prevention); Общество пищевой аллергии (the Food Allergy Initiative); Интернациональный институт биологических наук (the International Life Sciences Institute); Национальная ассоциация врачей неотложной медицинской помощи (the National Association of EMS Physicians); Общество академической неотложной медицины (the Society for Academic Emergency Medicine); Центр по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами (the US Food and Drug Administration); Европейская академия аллергии и клинической иммунологии (European Academy of Allergy and Clinical Immunology); Австралийское общество клинической иммунологии и аллергии (the Australasian Society of Clinical Immunology and Allergy); Австралийская коллегия неотложной медицины (the Australasian College for Emergency Medicine). P.S.Доктор, а насчёт диабетиков и внутримышечного адреналина… Откуда вы это взяли? Я мог бы ещё понять, если бы некроз возник у диабетика с диабетической ангиопатией при подкожном введении адреналина (за счёт стимуляции а1-адренорецепторов, опять же всё зависит от разведения и дозировки), но при внутримышечном то откуда? А что диабетику с поражением артерий нижних конечностей (а они чаще всего при диабете и поражаются - диабетическая стопа) не страшно было бы адреналин в/в ввести???!!! Я бы побоялся так лечить, особенно если шока нет...

Как называется заболевание, при котором человек читает, но не может понять прочитанного? Из ваших слов я делаю вывод, что вы ни черта не понимаете в том, что такое анафилаксия. Ещё раз, анафилаксия - это не обязательно шок! Довольно просто запомнить, правда? Анафилаксия при отсутствии гипотензии/шока лечится в/м (ну или п/к) адреналином. Тоже несложно запомнить. Так ведь? Существуют даже специальные шприцы с адреналином, которые больной может использовать самостаятельно в случае развития у него анафилактической реакции. Ну и теперь последнее усилие. Читаем определение анафилаксии, данное на втором международном симпозиуме, посвящённом ей любимой:"Anaphylaxis is a serious allergic reaction that is rapid in onset and may cause death." (перевести можно так:"Анафилаксия серьёзная аллергическая реакция, с быстрым началом и возможным фатальным исходом"). Очень простое доходчивое определение, в котором нет ни слова о шоке, как ОБЯЗАТЕЛЬНОМ компоненте ОПАСНОЙ аллергической реакции. Иллюстрирую примером (с прошлого лета): детский лагерь, лето, срочный вызов: укус пчелы, аллергическая реакция, девочка 13 лет задыхается. По прибытию на место: одышка 31/мин, пульс-121, сатурация-89, давление-160/90, в лёгких свистящие хрипы. Ну и вопросы: Назовём ли мы данную аллергическую реакцию анафилаксией? Прогноз для девочки без лечения? Как будем лечить пострадавшую? P.S.Нет такого понятия "просто реакция на иньекции". Есть понятие "вазодепрессорный обморок", здесь его клиника не описана.

Непонятный какой-то подход. Решения вопроса восстанавливать или невосстанавливать синусовый ритм зависит не только от клинической картины. Во внимание также принимается огромное количество факторов. Например, у нас пациент (мужчина 55 лет) с малосимптоматичным пароксизмом ФП (мы точно уверены, что у него свежий пароксизм, давностью, например, 2-3 часа), который практически не предъявляет жалоб: поначалу у него наблюдалось сердцебиение, но после принятия удвоенной дозы Метопролола пульс в покое не превышает 75-85 уд/мин. Из заболеваний у пациента в анамнезе АГ и ИБС; СН отсутствует. Пароксизмы ФП у него наблюдаются 1-2 раза в год. Так что теперь оставить всё как есть? По мне так, разумная тактика в данном случае будет следующей: пациент отправляется домой, ему даются предписания по регулированию ЧСС Метопрололом (вероятность спонтанного восстановления синусового ритма в первые сутки составляет в среднем 60%), на следующий день он едет в ближайщую больницу, где ему снимают ЭКГ и при необходимости, если синусовый ритм не восстановился сам по себе, проводят фармакологическую или электрическую кардиоверсию. Почему всё-таки синусовый ритм стоит восстанавливать? Да потому что несмотря на то, что пациент малосимптоматичный, наличии у него ФП несёт в себе кучу дополнительных проблем: нужно постоянно принимать варфаварин (всегда имеется риск кровотечения) и контролировать INR, ФП увеличивает риск развития СН у данного пациента, инсультов и т.д. Если же вы имели в виду асимптоматичного пациента, у которого при обследовании выявлена ФП неизвестной давности, то да, здесь я согласен: спешить с восстановлением синусовго ритма в условиях скорой помощи не нужно. И опять же это не значит, что восстанавливать ритм не нужно в принципе. Для начала неплохо бы провести обследование: ТТГ, ЭХОкар. и т.д, чтобы выяснить возможные причины ФП и вероятность удачного восстановления синусовго ритма. А затем можно попытаться и восстановить ритм (если нет противопоказаний!!! по результатам ЭХОкар., например), разумеется после длительной антикоагулятной терапии. Зачем? Да опять же по вышеописанным причинам. Есть результаты исследования AFFIRM, а есть и жизнь, в которой пациенты бывают разные: некоторые очень даже некомплаентные (не так давно ездил к такой пациентке с массивным ЖКТ кровотечением, которая "забывала" посещать семейного врача и контролировать INR), которым проще до определённого момента предпринимать попытки восстановления синусового ритма, нежели "сажать" их на варфаварин. Короче не только в клинике дело.

Лёха, вы бригадой хотели заставить нейрохирурга (!!!) лечить царапину у пьяной женщины???!!! Если бы я был нейрохиургом, то обиделся бы не шутя. По порядку: причина вызова, где была найдена больная, механизм этой т.н. травмы, теряла ли сознание, тошнота, рвота и др. жалобы и т.д. и т.п.?

Уважаемый доктор Снаут, адреналин некроз при внутримышечном введении не вызовет. Это скорее касается норадреналина, у которого альфа-адреностимулирующие свойства более выраженны, нежели у адреналина. В качестве подтверждения инструкция из РЛС: http://slovari.yandex.ru/art.xml?art=pharm...16%26%26isu%3D2 И п/к и в/м пути введения, как видите, там представлены. Что касается лечения анафилаксии, то и здесь, боюсь, вы неправы. Лечение, рекомендованное мною, является ОБЩЕПРИНЯТЫМ практически во всем мире. Несколько месяцев назад я выкладывал перевод статьи, посвящённой использованию адреналина при анафилактических реакциях: http://www.feldsher.ru/forum/index.php?sho...30&start=30 (см. топик «Переводы на тему "Неотложная медицина"»). Там очень подробно разбираются вопросы использования адреналина при анафилаксии (в том числе и пути его введения) с точки зрения фактов, а не эмоций. Там же говорится о том, что адреналин должен вводиться внутривенно только при отсутствии эффекта при внутримышечном применении или в случае развития моментального шока. А анафилаксия и анафилактический шок – не одно и тоже, хотя и то, и другое являются жизнеугрожающим состоянием. О чём я и говорил в своём сообщении:“ Так шока то у него и не было”. Теперь ссылки: http://www.aafp.org/afp/20031001/1325.html Практическое руководство по лечению анафилаксии от Американской Академии Семейных Врачей. Адреналин рекомендуется вводить п/к или в/в. Внутривенный путь введения только в случае развития выраженной гипотензии. http://www.resus.org.uk/pages/reaction.htm Британский совет по реанимации. 500мкг адреналина в/м (раствор 0,1%) – начальный степ в лечении анафилактической реакции у взрослых. Далее цитирую руководство:“4.4.Внутривенное введение адреналина опасно и должно использоваться в разведении 1:10000 (никогда в разведении 1:1000, т.е. 0,1%). Внутривенные инъекции адреналина должны быть зарезервированы для пациентов с глубоким шоком.” В принципе ссылки можно приводить бесконечно долго. Ещё раз повторюсь, данный подход к лечению анафилаксии является общепринятым во всём мире. Откройте хотя бы устаревшее переводное издание “Неотложная медицинская помощь” под редакцией Тинтиналли, изданное издательством Медицина в 2001 году. И напоследок, будь у данного пациента анафилактическая реакция, использование адреналина внутривенно, при его относительно стабильной гемодинамике, безусловно можно было бы трактовать как грубую ошибку. Данный путь введения весьма опасен даже при адекватном его применении: http://www.caep.ca/template.asp?id=4a16014...54992b1974e7763 Описание клинического случая. 29-летняя пациентка, принимавшая пенициллин и ибупрофен, обратилась в отделении неотложной помощи с жалобами на одышку и отёк лица, возникшие после приёма данных препаратов. При осмотре: давление 113/64, пульс 73 уд/мин, ЧД – 28, сатурация 94 (без кислорода). Пациентке были введены: дифенгидрамин 50 мг в/в, циметидин 300 мг в/в, метилпреднизолон 125 мг в/в. Поскольку одышка и тахипноэ не уменьшились, ей был введён адреналин (0,1 мг в разведении 1:10000) внутривенно. После введения адреналина ЧСС увеличилсь до 160, возникли тяжёлые боли за грудиной. На ЭКГ – ОИМ, подтверждённый изменением уровня тропонина. http://www.bmj.com/cgi/content/full/326/7389/589 Здесь описание двух клинических случаев. В первом случае 64-летний мужчина получил для лечения идиопатической ангиоэдемы внутримышечный адреналин, после чего у возникли боли в груди, а на ЭКГ ишемические изменения. Как видите даже в/м адреналин не является безопасным ЛС. Во-втором случае 40-летняя женщина с ангиоэдемой и крапивнецей получила в качестве лечения 1 мг адреналина в/в (в разведении 1:1000!!!!!!!!!). Сразу после чего у неё развилась желудочковая тахикардия без пульса.

На анафилактическую реакцию не очень похоже. В 2005 году прошёл второй, международный симпозиум, посвящённый анафилактическим реакциям. В симпозиуме приняло участие энное количество авторитетных организаций и ассоциаций из США, Европы и Австралии. Были приняты следующие диагностические критерии анафилаксии: "Анафилаксия весьма вероятна, если клиническая картина соответствует одному из следующих трёх критериев: 1.Острое начало заболевания (в течении минут или нескольких часов) с вовлечением кожи и/или слизистых оболочек (например, генерализованная крапивница, зуд или гиперемия (flushing), опухание губ-языка-язычка нёба) + НАЛИЧИЕ ПО МЕНЬШЕЙ МЕРЕ ОДНОГО ИЗ СЛЕДУЮЩИХ КРИТЕРИЕВ: -респираторные нарушения (например, диспноэ, свист-бронхоспазм, стридор, уменьшенный PEF, гипоксемия); -уменьшение АД или симптомы, ассоциированные с дисфункцией конечных органов (например, гипотония (коллапс), синкопа и т.д.). 2.Два или более из следующих критериев, возникающих вскоре после воздействия (в течении минут или нескольких часов) вероятного для данного пациента аллергена: -вовлечение кожи и слизистых оболочек (например, генерализованная крапивница, зуд или гиперемия (flushing), опухание губ-языка-язычка нёба); -респираторные нарушения (например, диспноэ, свист-бронхоспазм, стридор, уменьшенный PEF, гипоксемия); -уменьшение АД или ассоциированные симптомы (например, гипотония (коллапс), синкопа и т.д.); -устойчивые гастроинтестинальные симптомы (например, спастические боли в животе, рвота). 3.Уменьшение АД после воздействия известного для данного пациента аллергена (в течении минут или нескольких часов): -младенцы или дети: низкое систолическое АД (с учёток возрастных норм) или уменьшение систолического АД более чем на 30%; -взрослые: систолическое АД менее 90 мм.рт.ст. или снижение систолического АД на 30% и более от привычного для данного больного уровня. Примечание: PEF (Peak Expiratory Flow) – максимальная скорость выдоха; АД – артериальное давление; Низкое систолическое давление – давление менее 70 мм.рт.ст. для детей в возрасте от 1 месяца до 1 года, давление менее чем (70 мм.рт.ст. + {2 * возраст}) в возрасте от 1 до 10 лет, и давление менее чем 90 мм.рт.ст. в возрасте от 11 до 17 лет." ИСТОЧНИК: Ann Emerg Med. 2006 Apr;47(4):373-80. Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report--second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium. Как считают специалисты, приблизительно 95% всех анафилактических реакций соответствуют данным критериям. Так шока то у него и не было. Это раз. А два, даже если бы вы ввели адреналин ничего страшного не произошло бы. Только вводить его для начального лечения анафилаксии надо правильно: 0,2-0,5 мг (0,2-0,5 мл 0,1% раствора) подкожно или внутримышечно (если моментального шока нет).

А ты, Леха, хотя бы первое предложение перевести пытался ? "Therapeutic use of supraphysiologic doses of glucocorticoids may also be associated with increased rates of myocardial infarction, stroke, heart failure and all-cause mortality." Если нет, то переводи . А это в помощь: http://slovari.yandex.ru/ http://www.translate.ru/text.asp?lang=ru

Не думаю, что однократно введённые при ОИМ ГКС сразу же приведут к печальным последствиям, но они действительно так или иначе противопоказаны при острой ишемической патологии. Почему? См. далее (переводить было лень): "Cardiovascular disease and lipids — It is known that ath######cl######is is accelerated in patients with Cushing's disease. (See "Clinical manifestations of Cushing's syndrome"). Therapeutic use of supraphysiologic doses of glucocorticoids may also be associated with increased rates of myocardial infarction, stroke, heart failure and all-cause mortality. Evidence of such associations were present in a population-based study that compared these outcomes in 68,781 patients to whom glucocorticoids were prescribed, versus 82,202 nonusers; none of these patients had been hospitalized previously for cardiovascular disease [21]. The following major results were noted: The rate of a composite end point of myocardial infarction, angina, coronary revascularization, hospitalization for heart failure, transient ischemic attack or stroke when adjusted for other measured risk factors was significantly higher in those who were prescribed glucocorticoids (7.5 mg/day of prednisone or equivalent) compared to those who did not receive a steroid prescription (167 events among 1526 patients potentially exposed to high dose glucocorticoids versus 4,383 events among 82,202 controls, absolute risk difference 6.9 events per 1000 patient years, adjusted rate ratio 2.56, 95% CI 2.18-2.99). The risk of individual outcomes of heart failure, myocardial infarction, a combination of stroke and transient ischemic attacks, and all-cause mortality were all significantly higher for those prescribed high dose glucocorticoids. Rate ratios were 3.72, 3.26, 1.73, and 7.41, respectively. The risk was higher for those who had continuing prescriptions than for intermittent prescribing of glucocorticoids and higher for those using glucocorticoids during the six months prior to the event versus at an earlier time. The risk of heart failure appeared to increase with the daily dose of glucocorticoids prescribed. Because this study was conducted using a computerized database, not all variables of interest were ascertained, in particular there was no estimate of body mass index, cigarette smoking, exercise, or diet. The possibility of an unmeasured confounding factor exists. As an example, patients with renal disease may have received prescriptions for glucocorticoids instead of nonsteroidal antiinflammatory drugs. In addition, adverse effects of glucocorticoids on plasma lipids or blood pressure that were not reflected by concomitant prescription of lipid lowering or antihypertensive medication could be responsible for some of the observed increase in risk and might be managed by appropriate adjunctive treatment. (See "Glucocorticoid effects on carbohydrate and lipid metabolism"). Similar associations between glucocorticoid use and ischemic heart disease and heart failure were noted in another retrospective case-control study that included 50,656 patients and an equal number of controls who were matched demographically and by disease-indication [22]. Current glucocorticoid use was associated with a significantly increased risk of heart failure (adjusted RR 2.66, 95% CI 2.46-2.87) and a smaller increase in risk of ischemic heart disease (OR 1.20, 95% CI 1.11-1.29) but not stroke or TIA. The risk was greater at higher doses and with current compared to past use. The available data suggest that prescribing of ###### glucocorticoids is associated with an increased risk of serious adverse cardiovascular events, particularly ischemic heart disease and heart failure; however, unmeasured confounding is a potential issue in all observational studies of this type." ИСТОЧНИК: UpToDate Version 15.2

Нет, нет и ещё раз нет. Дигоксин для снятия мерцалки не годится. Его эффективность в востановлении синусового ритма такая же как и у плацебо. Тоже самое можно сказать и о изоптине (насколько я понимаю, это верапамил). Эти препараты применяют, как уже сказал доктор Dr.Guevara, для урежения ЧСС.

Уважаемая Мария, за 3 (или даже уже 4) года работы на скорой помощи в регионе, где подавляющее большинство пациентов эстонцы, национальный вопрос на визитах вставал всего лишь один раз и то в очень, скажем так, корректной форме, когда 90-летний старичок поинтересовался, русский ли я, где учил эстонский язык, и что вообще знаю об истории Эстонии. Его пожилая жена, которая и вызвала скорую помощь, грубо одёрнула его. И заметьте, это не смотря на мой неперфектный эстонский язык. Неперфектный, кстати, это ОЧЕНЬ мягко сказано, т.к. бывает, замотавшись, я двух слов связать по-эстонски не могу. Могу представить, какое мучение для эстонских пациентов слушать мой маловразумительный трёп. Согласитесь, мой опыт расходится с вашим "Но не любят нас там, ох не любят...". И причин тому много. Одна из них заключается в том, что условия жизни в Эстонии со времён вашего отъезда резко улучшились. Эстония, как известно, переживает сейчас один из величайших экономических подъёмов в мире, зарегистрированных за последние десятилетия. Безработица стремится к нулю (реально м.б. 1-2%), масовый отток медиков за рубеж сделал нас дефицитной рабочей силой, что привело к резкому увеличению зарплат (если ещё в декабре 2004 года я получал 25 крон в час, то сейчас на февраль 2007 года моя ставка составляет 53 кроны в час - рост за 26 месяцев более чем 100%). Теперь уже к медикам в плане языка не так строги, как раньше. Теперь уже в принципе, повсеместное улучшение условий жизни "обесценило" национальные противоречия (делить то нечего, все заняты работой). Другая причина заключается в нашем менталитете. Уж больно это по-нашему, по-русски, объяснять справедливые (на мой взгляд) языковые требования и требования к получению гражданства, какие-то трения, возникающие в обыденной жизни (неважно, в магазине, в общественном транспорте, на улице) концепцией: "Но не любят нас там, ох не любят". Просто нам так тяжело было привыкнуть, что из старшего брата мы превратились в иностранцев. Ведь не такие уж и националисты эти эстонцы, как иногда складывается впечатление, читая российскую прессу или анонимные интернет-площадки вроде delfi.ee, где тусуется эстонская молодёжь. Прочитав их, а затем и русский дельфятник, складывается впечатление, что страна на пороге гражданской войны. Но ведь это не так! Это совсем не так. В обыденной жизни, эстонцы частенько переходят на русский, слушая мой ригикель, а ведь для них знание русскими эстонского языка - больной вопрос. И не потому, что они хорошо владеют русским (многие его уже успели позабыть), а просто из элементарного, человеческого уважения. Так, что не совсем правильная эта ваша фраза. Они нас действительно "не любят" (как в принципе и мы их), но на кухне, на анонимных интернет-форумах, между собой, за бутылочкой пива в парке, обсуждая бронзового солдата и реформу русских школ, а в обыденной жизни мы спокойно общаемся друг с другом, иногда даже вместе спим, женимся и выходим замуж, вообщем вполне мирно живём.

Однако, навязчива эта ваша идея, Кэт. Я вообще правильно понял вашу восхитительную концепцию идеального медицинского исследования: вам точно нужно знать, как ОТДЕЛЬНО ВЗЯТЫЙ БОЛЬНОЙ (самый что ни на есть КОНКРЕТНЫЙ БОЛЬНОЙ, например, Дима Кордиаминович Эуфиллин, Марья Папавериновна Кокарбоксилаза или Илья Аскорбинович Рибоксин и т.д.) отреагирует на различные виды лечения при одной и той же патологии? Зачем? Типа претворение в жизнь концепции “лечить больного, а не его болезнь”? Не переживайте, дойдём и до такого. Я думаю ошеломляющие успехи клонирования помогут нам в этом нелёгком деле. В будующем каждый человек будет иметь добрую сотню клонов, на которых будут воспроизводиться всевозможные патологии и испытываться различные методы лечения. Только тут вот в чём дело, Кэт. Предположим, взяли вы клона и безжалостно раскрошили ему черепушку. Ну типа ЧМТ. И стали вы этого клона лечить метилпреднизолоном. А клон возьми и помри вам назло спустя неделю, так из комы и попрощаться не выйдя. И вы громогласно заявляете, что де ГКС (по крайне мере метилпреднизолон) не эффективны для Ильи Аскорбиновича Рибоксина, что лечить его, случись с ним ЧМТ, надо по-другому. Ну не знаю, антиоксидантами там пичкать или на худой случай музыку Моцарта ему сутки напролёт через наушники крутить (говорят отёк мозга снимает). Музыка конечно здорово, но вот антиоксиданты патогенетически обоснованней будут – решаете вы и вытаскиваете из вашей больничной клонотеплицы другого клона и бейсбольной битой хрясь… голову ему крошите. И лечите его мексидолом, ну тем самым, который от всего и вся. И представляете, Кэт, выживает ваш парень! И вы громогласно всему миру заявляете, что де мексидол супер-пупер для лечения ЧМТ и никакие ГКС ему в подмётки не годятся. Не успели вы всему миру об ваших успехах протрезвонить, а тут математик к вам противный (ну очень пра-а-а-а-ативный) подходит и начинает ваши мозги компосировать. Типа, вы чё, дамочка, творите! Это ж ни в какие ворота не лезет! Бейсбольной битой по башке, так там так и так хоть какая-никакая, а смертность должна присутствовать. И то что первый клон на метилпреднизолоне откинулся, а второй на мексидоле выжил, ещё никому ни о чём не говорит. Короче, теория вероятности и всё такое… Вообщем двумя клонами вам не обойтись. И вы скрипя сердцем, вытаскивате из вашей теплицы ещё 98 клонов и для ровного счёта делите их на две группы (49 в группу мексидола и 49 в группу метилреднизолона). Ну и всех поочерёдно битой забиваете. Проходит время, исследование готово. В группе мексидола умерло 25 клонов (крепкая рука у вас, Кэт), т.е. 50%, а в группе метилпреднизолона 40, т.е. 80%. По-моему, всё тут очевидно. Берёте вы папочку, пусть с неперфектными, но обнадёживающими результатами и несётесь к заказчику, т.е. к Илье Аскорбиновичу. Врываетесь к нему в жилище, а там математик прАтивный сидит. Начинаете вы перед клиентом отчитываться, а математик, падла такая, в разговор ваш вмешивается. - Глупости вы несёте, дорогая моя Кэт. -Это ещё почему?! - Я - говорит он, - видел Кэт, что вы с последней партией клонов кокетничали, а с некоторыми даже уединялись. - Ну а тебе то что, противный? – спрашиваете вы раздражённо у этого недоумка. - А то, что били их вы по голове жалеючи, т.е. не так сильно, как остальных, и то что вы их старались, пусть даже и подсознательно, в группу мексидола засунуть, а отсюда и недостоверность результатов. Рандомизации не хватает, Кэт. И мало того, медсёстры-засранки, ухаживавшие за клонами, видя вашу симпатию к отдельным из них, ну то есть к тем, что в группе мексидола, чаще их положение в кровати меняли (профилактика пролежней), не забывали им колготочки эластичные на ноги надевать (профилактика ТЭЛА), за витальными показателями тщательнее следили: давление там, температурку по пять раз на дню мерили (а значит если что не так, то к вам сразу неслись) и мочевые и венозные катетеры т.д. и т.п. Вообщем ослепления не было в вашем исследовании, Кэт! Короче, Кэт, глупость эта ваша идея и сетовать по её поводу не стоит. Прыгай, не прыгай, а от принципов РКИ никуда не ускачешь… Вообщем извините Кэт, не удержался, поиронизировал. Далее немного по теме: ГКС и ОНМК http://www.cochrane.org/reviews/en/ab000064.html http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/37/5/1344 Доказательств пользы КС (и МКС, и ГКС) нет. Требуются дополнительные исследования, рутинное применение их не рекомендуется. Здесь по-русски (выдержки из Кохрановских обзоров): http://www.neurology.ru/professional/cochrane.htm А заодно и по ЧМТ: ГКС и ЧМТ Использовать или нет? Нашёл следующие материалы по теме: http://www.bmj.com/cgi/content/full/314/7098/1855 Philip Alderson, Ian Roberts. Corticosteroids in acute traumatic brain injury: systematic review of randomised controlled trials. BMJ 1997;314:1855 (28 June). Обзор РКИ, посвящённых использованию ГКС при ЧМТ, сделанный сотрудниками Кохрановского Сотрудничества. В обзор были включены данные 13 РКИ (их данные были доступны на март 1996 года), в которых оценивалось влияние ГКС на смертность больных с ЧМТ. Выводы примерно следующего содержания: влияние ГКС на смертность больных с ЧМТ остаётся неясным. Нельзя исключить умеренной пользы или даже вреда от их применения. Необходимы дальнейшие исследования. http://www.cochrane.org/reviews/en/ab000196.html Те же самые авторы, та же самая тема, только версия обзора более поздняя (к вдобавок к старым проанализированы данные и более свежих исследований, например за 2005 год) и выводы немножко отличаются. Авторы сообщают, что принимая во внимание данные последнего крупного исследования, которое продемонстрировало увеличение смертности среди больных с ЧМТ, следует отказаться от рутинного применения ГКС при ЧМТ. К сожалению, у меня отсутствует полный текст обзора со ссылками, но подозреваю, что речь идёт о следующем исследовании: http://www.crash.lshtm.ac.uk/ CRASH - Corticosteroid Randomisation After Significant Head Injury. В данном РКИ приняло участие 10008 пациентов с ЧМТ (ШКГ < 14), которые включались в исследование в течении 8 часов после поступления в лечебное учереждение и были рандомизированы (распределены случайным образом) в 2 группы: группу метилпреднизолона (20 грамм в течении 48 часов) и группу плацебо. Первичной конечной точкой в данном исследовании являлась смерть в течении двух недель (и в течении 6 месяцев) после травмы: через две недели - в группе метипреднизолона 21%, в группе плацебо 18%; через 6 месяцев – 26% и 22% соответственно. Авторы делают вывод, что использование метилпреднизолона ассоциируется с увеличением уровня смертности. Причём более тщательный анализ показал, что тяжесть ЧМТ и время презентации больного не влияли на эту разницу, т.е. лечение метилпреднизолоном более тяжёлых больных или в более ранние сроки никакой выгоды не имеет.

Так три литра преднизолона и вводится...

Уважаемый Doplex, русофобом мне быть тяжело, ибо себя ненавидеть - занятие не из лёгких. Как вы уже наверно догадались, я русский. Перечитал своё сообщение несколько раз. Русофобией там не пахнет. С таким же успехом меня можно обвинить в ненависти к китайцам. Вам вообще известен смысл слова "русофобия"? Что вы в него вкладываете? Китайцев же и русских я помянул по одной простой причине, именно их работы (в достаточно большом количестве) шли в первых строчках результатов поиска. Я конечно же был не совсем прав, говоря о том, что эта тема волновала только их. В Medline есть работы американских, французских, скандинавских и даже польских учёных (70-80-ых годов прошлого века), отдалённо связанные с рассматриваемой темой (жду обвинений в америкофобии, ну и так далее по списку). Мой сарказм был связан прежде всего с тем, что использование кортикостеройдов, воспринимаемое многими как непреложный факт, имеет такие слабые обоснования. Согласитесь, опытов над лабораторными мышками и патофилосовствований недостаточно для внедрения рекомендаций в широкую клиническую практику. Заметьте также, я не утверждал голословно, что "приличных" работ на данную тему не существует, но хотелось бы их увидеть. По поводу братских народов - это я ляпнул явную глупость, не подумав. Китайцев и русских действительно тяжело назвать братскими народами. Просто данный, речевой оборот настолько стал настолько расхожим, что потерял свой первоначальный смысл. С таким же успехом, поверьте мне я не лукавлю , я мог бы назвать братскими народами русских и американцев. Странно, однако, что вас это обидело. Насчёт эстонских учёных. Честно говоря, никогда специально не интересовался их работами и даже не знаю, насколько в Эстонии "продвинута" медицинская наука. Я думаю, что медицина – это наука. Ещё я думаю, что любая наука старается исходить из фактов, а не из суждений. Постарайтесь сами определить, куда можно отнести те утверждения, что вы высказали: к фактам или суждениям? По вашим словам, не слабая панацея эти ГКС при ОНМК. При ишемии – спасают, при гемморагии – спасают. Для раздумий: при САК, например, часто наблюдается вторичная ишемия, обусловленная вазоспазмом, сосудосуживающий эффект ГКС, заявленный вами, в данном случае добро или зло? Вот рассуждая подобным образом, можно обосновать применение ГКС при подавляющем большинстве неотложных патологий. А для чего человечество с 50-ых годов прошлого века развивает тематику контролируемых, рандомизируемых исследований?

Не въехал! Поясните, пожалуйста, как "устранение централизации кровообращения" может привести к "усугублению периферической микроциркуляции"? Здесь что-то не сходится . Страшные книги вы читаете, однако. И руководствуясь какими признаками практический медик должен решить, что вот теперь использование анальгетиков уместно?

ГКС при геморрагическом/травматическом шоке (см. дискуссию в топике с последней задачей от Пожарского)? Признаюсь, я был заинтригован. Мои англоязычные фармакологические справочники и учебники по клиническим дисциплинам ответили мне на эту тему в основном молчанием. Обидевшись, я полез в PUBMED и набрал в строке поиска “Glucocorticoids in hemorrhagic shock”. Улов – 182 ссылки. Однако, не густо… Зато вторая ссылка и сразу по теме: “Effects of glycine and methylprednisolone on hemorrhagic shock in rats”. О чём статья? Китайские коммуняки зверски замучили 145 породистых крысок, отсосав через правую сонную артерию энное количество крови, чем вызвали у бедных зверёнышей гемморагический шок. Как мило! Причиной этих издевательств стало желание коммуняк-патофизиологов выяснить больной для них вопрос:”Может ли глицин или метилпреднизолон защитить крысят при геморрагическом шоке?”. Ответ – может! В группе крысят, леченных метилпреднизолоном или глицином, смертность была значительно ниже. Порадуемся за них! Аллилуйя! Дальше больше. Снова китайцы. На этот раз объектом пыток стали кролики. Исследователей заинтересовал вопрос:”Сможет ли дексаметазон защитить миокард кроликов от реперфузионного повреждения?”. Ответ, как вы уже догадались, ДА! Уровень кардиоферментов крови был ниже в группе кролей, пролеченных дексаметазоном. О смертности ни гу-гу (по крайне мере в абстракте). За кроликами последовали собачки, которых пытали как китайцы, так и русские. Причём с переменным успехом. У китайцев результаты обнадёживающие, у русских – кислая капуста. Вообщем и в целом похоже, что данная проблема волнует только эти два братских народа. Однако, подозрительно! Поняв, что информация об эффективности использования ГКС при геморрагическом шоке у человеческих существ мне не светит, я изменил поисковую стратегию на “Glucocorticoids in shock”. И о чудо! Какая куча серьёзных слов в заголовках статей: “clinical trial”, “meta-######ysis” и т.д. Здесь пахнет людьми – решил я и не ошибся. Правда, внимательно приглядевшись, обнаружил, что речь идёт о септическом шоке. А как же геморрагический? – спросите вы. А вот это уже следует спросить у адептов отечественной медицины, на каких данных базируются их рекомендации применять ГКС при геморрагическом шоке. Возможно, что есть исследования с “грамотным” дизайном, показавшие их эффективность (хотелось бы их увидеть, конечно же), а возможно, что товарищи настолько впечатлились собственными работами на животных, что не моргнув глазом, дали зелёный свет ГКС в широкую клиническую практику, забыв по старой привычке в пылу “патофилосовствования” о конечных точках? А кого они волнуют эти конечные точки (смертность/выживаемость)? Мы ж не людей, а мембраны лечим/стабилизируем… P.S. ОИМ и ГКС – тоже та ещё тема…

Насколько я разбираюсь в терминологии, клинически ступор ничем особенным от оглушения не отличается. Только термин этот был придуман для обозначения состояния оглушения, иногда возникающего при психических заболеваниях, чаще всего при шизофрении.

Для тех,кто не в курсах и впал в депрессняк от комментариев... Delfi - это, наверно, один из самых жёлтых порталов в мире, как в прямом (посмотрите на его раскраску), так и в переносном смысле. Его аналоги, кстати, например, delfi.ee (для эстоноязычных читателей) и rus.delfi.ee (для русскоязычных читателей) имеются и в Эстонии, и в Литве. Работают на delfi в основном непрофессионалы, т.е. люди, не имеющие к серьёзной журналистике никакого отношения. По крайне мере такое впечатление складывается, читая их опусы. Гигантское количество грамматических ошибок, невероятные ляпы (пропущенные слова, буквы, предложения), из-за которых порою теряется смысл статьи и т.д. Да и подавляющее большинство материала - это собранные из разных источников и "творчески" переработанные слухи. Основная роль дельфи - дать спустить пар, эээ...простите, высказать собственное мнение простому народу. Этот простой народ (по крайне мере из тех, кто комментирует) в большинстве своём подростки и злобные, малообразованные маргиналы-националисты (я имею в виду и русских, и эстонцев), которые просиживают в этом чёртовом дельфятнике половину своей никчёмной жизни вместо того, чтобы веселиться/учиться/зарабатывать деньги. Народец этот, и в принципе-то не очень психически здоровый, под покровом анонимности конкретно шизеет и начинает нести полную хЕромантию. Короче говоря, тот ещё обезьянник, где каждый стремиться обратить на себя внимание и превзойти другого в дурости. "Статьи" о скорой - это ещё цветочки, ягодки - это "статьи", так или иначе посвящённые межнациональному вопросу. Прочитав комментарии к ним, порой удивляешься, как в Эстонии ещё не разгорелась гражданская война, хотя на самом деле отношения между эстонцами и русскими в обыденной жизни вроде очень даже приличные. Так что не стоит так переживать из-за тупорылых комментаторов. Отработав на скорой несколько лет, могу сказать, что, например, в Эстонии конфликты с пациентами на вызовах вещь вроде как весьма редкая. По крайне мере не могу припомнить ни единого конфликта, в результате которого мне пришлось бы писать объяснительную или ругаться с пациентами (повышать тон, кричать, топать ногами, оскорблять и получать в ответ оскорбления). И это не смотря на то, что изредка "статьи", подобные приведённой выше, появляются и на эстонских дельфях и народ точно также бурно реагирует на них ("врачи-убийцы", "распять", сами знаете что "отрезать", "а куда они запихнули себе эту самую клятву Гиппопотама?" и т.д.).

Я знаю, так как сам фельдшер. Приношу извинения, если моё замечание показалось вам не корректным. Просто интерпретация ЭКГ никогда не была лёгким делом, больно сложен этот предмет. Я сам угробил уйму времени на то, что бы научиться правильно интерпретировать даже самые сложные электрокардиограммы. И увы и ах! Имея неплохие знания по данному предмету, вынужден констатировать, что общий уровень знания ЭКГ работниками скорой помощи довольно низок. Фельдшера в этом смысле особая песня (правда вы правы, многие врачи в этом смысле ничем не лучше). Ну нельзя же фельдшера, в конце концов, за несколько недель научить читать ЭКГ. Если уж на то пошло, сама фраза "научиться читать ЭКГ" в корне не корректна. Интерпретацию электрокардиограмм можно не сомневаясь сравнивать с изучением иностранного языка. На самом деле, глупо же говорить "я выучил финский (или эстонский язык, или английский, какой угодно) язык", ведь язык "выучить" практически невозможно.

О том, что наука не для вас, спорить не буду - вам виднее. Только по мне так, лучше вообще не лечить, чем потчивать больного мексидолами и прочей ерундой. Плюс очевиден: деньги будут сэкономлены, глядишь и на КТ найдутся. 1) А почему они должны были быть? Разве менингеальные симптомы имеют 100% чувствительность при САК, к тому же у пациента в коме. Навскидку пара работ по частоте ригидности затылочных мышц при САК: Ретроспективное исследование больничных карт пациентов (n=109) с САК. Частота ригидности затылочных мышц 35% (n=38). Другое дело, что не все находки могли быть отображены в картах. Ретроспективное исследование компьютерных записей больных (n=61) с САК. Частота ригидности затылочных мышц 21%. Основной недостаток исследования тот же самый, что и у предидущей работы. 2)Что значит "не было крови"? САК доказан на паталогоанатомическом вскрытии, видимая ксантохромия описана, а эритроцитов не было???!!! Или я чего то не понял? 3)Да, протеина, однако многовато. Насчёт люмбарной пункции вы правы. Делать её коматозному больному с подозрением на САК и фокальной неврологической симптоматикой - дело не безопасное. С другой стороны определяться с диагнозом тоже надо. Хотя сам сижу, пишу и думаю: а на хрена? Есть больная с головной болью, последующей комой, анизокорией - самый вероятный диагноз ессно САК. Лечения адекватного она всё равно не получит, прогноз у неё кошмарный. Получается и делать её не зачем, разве что для исключения менингита.

Возможно я был слишком категоричен, но не неправ. Дело в том, что действительно отсутствуют доказательства того, что гемостатические препараты лучшают исходы больных с САК. Объясняют это прежде всего тем, что снижая частоту повторных кровотечений, они увеличивают риск вторичной ишемии мозга (вазоспазм с последующей ишемией, как известно, часто наблюдается после эпизода субарахноидального кровотечения). Исследований на тему использования гемостатических препаратов при САК не много, но вот, например, некоторые из них: http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/311/7/432 Мультицентровое, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контроллируемое исследование. 479 больных с САК, из которых 173 погибло: 84 получало tranexamic acid и 89 – плацебо и это при том, что в группе плацебо частота повторного кровотечения была 24%, а в контрольной группе 9%. Частота ишемических осложнений в группе плацебо 15%, в группе tranexamic acid 24%. http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/34/9/2308 Здесь гораздо более свежий Кохрановский обзор. Выводы те же. Уменьшение частоты повторных кровотечений, увеличение частоты ишемических осложнений – разницы в исходах нет. http://emj.bmj.com/cgi/content/full/22/4/274 Ещё один свежий обзор с выводом «Antithrombolytics are not indicated in the emergency management of sub-arachnoid haemorrhage». Раньше, кстати, существовала такая вполне разумная позиция: большинство исследований по применению гемостатических средств было проведено в 80-90-ые, когда не было адекватных средств для защиты от вторичной церебральной ишемии, следовательно сейчас, учитывая что теже антифибринолитики действительно уменьшают риск повторных кровотечений, данные препараты могли бы на фоне адекватной антиишемической терапии снизить смертность среди больных с САК. Ответ на эту точку зрения: http://www.neurology.org/cgi/content/full/...a20fd938999c3ad Опять же выводы:"Antifibrinolytic treatment combined with treatment to prevent cerebral ischemia does not improve outcome."

А базовые данные? АД, ЧД, Пульс, Температура, Сахар крови? Что с сатурацией, была ли у девушки дыхательная недостаточность? Что вообще в анализах? Где нашли девушку? Есть хоть что-то более подробное в истории болезни по поводу головной боли (время достижения максимума - внезапная?, характер, локализация и т.д.). Данные осмотра (есть ли признаки травмы)? Я не невролог и прошу простить, если что не так, но почему нельзя сделать люмбарную пункцию для возможного подтверждения диагноза? Лечение вызывет огромное количество вопросов. По крайне мере, те лекарства, что вы перечислили, для лечения САК (пусть даже и возможной) не используются.

Весьма надеюсь, что инфаркт в данном случае был ещё как-то (или кем-то) подтверждён . Что мог принять за инфаркт миокарда обычный фельдшер на ЭКГ одному богу известно .