Дима.Ru

181см/75 кг

Если невольно обидел, прошу простить и зла не держать. Будет позже время, к теме аргументированно вернемся.

К своему сообщению оо 1 июля могу добавить только то, что кило так 7 надо плавно сбросить (жировой массой естественно) на динамической нагрузке. Регулярные подъемы АД выше нормы, это увы диагноз АГ. С учетом небольшого возраста, видимо наследственность гораздо хуже, чем известно. Надо лечить: иАПФ не из термоядерных, но с хорошей доказательной базой по защите органов-мишеней и диуретик - нолипрел (не реклама). Про статины уже сказал - по первичной профилактике данных скудно. Посмотри тощаковую и постпрандиальную гликемию, мочу на микроальбуминурию. Диабет у родни был/есть?

Вопрос "про лечение просто статуса" я не задавал. Просьба не толковать меня неправильно.

У нас, это где? Вы, кстати, по специальности кто? Уж слишком теоретическими выглядят выши рассуждения о подходах к определению СД. НЕвольно складывается впечатление, что недавно услышав что-то, стараетесь показать свою гиперосведомленность.....получается наоборот. P.S. Обижаться не надо. Просто ответьте на вопросы. Пожалуйста.

Опять вынужден извиняться, что давно не смотрел. Есть изменения?

Ну вот опять, вполне конкретный вопрос относительно "частного случая" (заметьте - ставлю ковычки) применения адреналина, выявил диаметрально противоположные "пристрастия" в купировании, ВНИМАНИЕ, тяжелого приступа бронхиальной астмы (у нас в стране его раньше кликали астматическим статусом). Я, возможно повторяюсь, НО....ссылку на GINA, я кидал уже с полгода назад уж точно - там все в переводе на доступный русский язык написано. Все остальное, че хотите, хоть в бубен бейте и молитесь. Про адреналин, вопрос первый: -Кто сказал, что там был статус (Мысли про ТЭЛУ уже звучали - как вариант. Больная астмой может умереть от чего угодно. Это могла быть рефлекторная остановка дыхания и заодно кровообращения на аспирацию - у астматиков такое бывает в силу гиперреактивности дыхательных путей, что как известно лежит в основе данного заболевания. Оговорюсь сразу, такие случаи имею в своей собственной практике)? Вопрос второй: почему испугались основных побочных эффектов адереналина при статусе, а именно тахикардии (при исходной, которая будет у таких больных - в статусе) и ухудшения "синдрома запертого объема" у....ВНИМАНИЕ.....трупа? Нет кровообращения, надо что? Правильно, восстанавливать. Чем? Правильно, адреналином. Просто, когда клиент скорее мертв, чем жив, то подобные опасения, как раз этой самой жизни и стоят. Данные пример это доказал......увы.

Деление на зависимый-независимый уже много лет не используется. Есть СД типа 1 или типа 2 (пишется именно так, а не 1 типа или 2 типа). Считается, что некорректно говорить в диагнозе диабета о "зависимости инсулина как об основном определяющем факторе диагноза, потому что, как уже бвло справедливо замечено, СД типа 2 может быть и таким, и секим. В случае инсулинпотребности при СД типа 2, это указывается дополнительно. Пример: СД типа 2, инсулинпотребный (инсулинзависимый), степень тяжести, обострение. Далее перечисляются осложнения (если на скоряке это вам надо .

Очень хочется ответить на данное сообщение тем, что по существующим и представлениям, и стандартам, для купирования болевого синдрома при ОИМ есть только морфин. Уже давно на проблему обезболивания при ОИМ не смотрят как на чисто симптоматическую. Препарат помимо своего основного эффекта не должен задерживать заживление миокарда, как это есть на морфине. Плюс применение морфия сопровождается снижением частоты нарушений ритма в остром периоде ОИМ.

Извиняюсь, что давно не смотрел. Однозначного ответа относительно данной заочной ситуации нет. С одной стороны речь может идти только о первичной профилактике сердечно-сосудистых точек (по статинам тут доказательной базы меньше, чем по вторичной профилактике), с другой - возраст, липиды и давление уже говорят сами за себя. Артериальная гипертензия в 31 год, ну в принципе, может быть - для вторичной АГ уж больно цифры малы. От этого диагноза уже можно смело плясать в плане назначения статинов. Если психологически трудно свыкнуться с мыслью о том, что надо УЖЕ каждый божий день пить таблетки, то можно попробовать диету, да и вес несколько снизить. ЖИровой гепатоз говорит, что скорее всего был лишний вес, причем возможно и слишком быстрое его снижение. Может при постепенном снижении массы тела не быстрее 1 кг в неделю липидный спектр будет лучше, при уменьшении явлений гепатоза. Возможно стоит несколько сместить акцент в нагрузках на динамическую, да и воздержаться от различных пищ/добавок (если конечно они есть). Какой вес и рост сейчас?

Вопрос был по конкретной патологии, а не в рамках дифдиагноза какого-то синдрома. Лечение же больного как с панической атакой - не лечение больного с "феокризом". Это было-бы попыткой "отполировать" снаружи отдельную симптоматику, без влияния на механизмы. Без обид.

Поднимается когда? После тренировок или в покое? И еще вопрос - каков возраст? Проблемы с печенью? АД поднимается после тренировок или в покое? И еще вопрос - каков возраст? Проблемы с печенью?

Да я вас понял. Просто, причина зачастую именно в той заинтересованности, а точнее в ее отсутствии, о которой я сказал. К сожалению.

Вопрос обсуждается не о панических атаках. А то, что похоже...вам голова дана - ей и думайте.

Тощаковые анализы - после 12 часов "без еды". Возможно, действительно стоит перездать. Вопрос о гиполипидемических препаратах надо решать с учетом многих вещей, включая анамнез и более подробное обследование. Хотя... я так понимаю, вы здоровы? Какой спорт? В семье рано болели/умирали от ССЗ? Окружность талии? АД до 140 поднимается как часто?

Кушали, знаем. Только на ВГА, который к счастию не хронизируется. При "цешке" эрадикации вируса не поспособствует, просто не хватит силы. Лечить или нет зависит от прогноза, он , в свою очередь, от генотипа ВГС. Прогноз исхода в цирроз, естественно. Эффективность тоже прогнозируется, исходя из генотипа. Относительно незаинтересованных инфекционистов - видимо "товарищи" не заинтересованны брать на себя такой "геморрой" как агрессивная противовирусная терапия.

Надо определить генотип ВГС. В зависимости от этого прогноз. Пегелированные интроны + рибавирин это самое последнее, что есть. Побочных эффектов действительно порядком, но бывает, что переносимоть достаточно удовлетворительная (индивидуально).

Один вопрос: -Кому? Предуктал только в комплексной терапии стабильной стенокардии, когда б-блокеры, дигидропиридины и нитраты не дают должного эффекта, а на коронарографию и последующее оперативное лечение денег нет. Триметазидин более актуален у больных диабетом при их "диабетическом сердце". Про милдронат стоит забыть - это не препарат, а "невесть что"- ботва толченая, на моче настоенная, да еще и с истекшим сроком годности . Появляются данные в импортной литературе о усилении явлений жирового гепатоза на фоне его приема. При гипертиреозе он противопоказан - чего-то связанное с карнитиновым механизмом. Если интересны подробности, сейчас данных на руках нет, ищите плиз сами. Если очень охота реализовывать плацебо эффект (по ходу обсуждения проскользнуло), то имхо лучше взять заведомо безопасный раствор для внутривенного введения - воду.

Скорее всего, прямой фармакологической связи нет. Меняй препарат, тем более, что эгилок препарат херовенький (это если называть вещи своими именами).

В стационаре приходилось и приходится. Как какрдиолог консультирую эндокринку. Течение АГ может быть различным: пароксизмальным в 25% случаев на фоне нормального АД, 50% на фоне повышенного, и постоянным (25%) - без кризов. Приступы (повторюсь - могут отсутствовать при постоянном течении) повышения давления естественно не единственное, что мы видим у этих больных. Ищем другие симптомы избытка катехоламинов - дрожь, тахикардия, головная боль, расширение зрачков, гипергидроз, бледность кожных покровов, гипергликемия,ЖЭ, чувство страха, нарушения слуха, зрения, повышение температуры, частое мочеиспускание. Лечить а и б адреноблокаторами, лучше в комбинации. Б-блокаторы без а-блокаторов противопоказаны, т.к. все катехроламины при блокаде б-рецепторов пойдут в альфастимуляцию - выраженная периферическая вазоконстрикция. Хороший вариант при кризе вводить внутривенно и а1 (возможно с б-блокатором) блокаторы: фентоламин (неселективный - может быть рефлекторная тахикардия) 2-3-4-5 мг в/в, доксазозин 1-10 мг в/в и т.п. Опухоль в подавляющем большинстве случаев продуцирует норадреналин. Нитропруссид не есть хорошо, т.к. даст тахикардию (исходно в наличии), его кстати уже давно нет.

НЕ надо.

+1. От себя добавлю, что помимо ухода глюкозы в лактат, в условиях гипоксии, в мозге 40% глюкозы уйдет в аминокислоты, большей частью в глютамат. Об этом уже шла речь - роли глютамата в отеке мозга, включая тяжелую ЧМТ. Плюс, глюкоза в условиях гипоксии уходит в альдегиды, идет реакция Майлорда - альдегиды все на своем пути превращают в пластик.

НЕ надо - никакого отношения не имеет. Видимо, претензия связана не с энапом как таковым, а с тем, что пленку не сняли старушке с сердечно-сосудистым анамнезом.

2 Орион. Я бы не был столь категоричен. С одной стороны, действительно, были показания для ЭИТ. Но, возможно сценарий (как далее следовало из описания случая) шел по иному пути, нежели: пароксизм ФП - ОЛЖН - отек легкого и низкое АД. Описана картина ЖКК, которое скорее всего и послужило (я так полагаю), на фоне развивающегося гиповол/шока, триггером пароксизма ФП. Т.е. причина низкого АД и акроцианоза была не "аритмия". Вопрос ещё глубже: -Сколько времени мерцал болезный? Возможно, интенсивная (не корректная) инф/терапия (наркологом) спровоцировала отек легких на фоне уже начавшегося ФП (к приезду нарколога), или усилила его. Кстати, вариант "перелили" был врачами оценен, и, я так полагаю, это послужило причиной отказа от ЭИТ. В чем абсолютно согласен: кордарон при гиповолемии не есть хорошо (хотя струйно может быть дан даже 300 мг). Дофамин давали с целью коррекции АД, однако без коррекции гиповолемии он приведет только к неэффективному учащению ЧСС, что шок усугубит. Вопрос в том, была-ли возможность оценить ЦВД? Скорее всего нет.

Нет.