Лидеры

Вот привык народ к халяве и формализму. Там действительно один приказ-то, который проштудировать куда проще, чем тесты.

Раньше читала подобные тексты и считала ребят москвичей неженками и чуток нытиками. Ах, их заставляют работать. А в регионах что ли санаторий? Но вот удивительное явление, наши ребята, уехавшие в Москву стали возвращаться. Говорят, и правда, нереально тяжело. даже не по нагрузке, а тяжело работать в постоянном прессинге, тотальный контроль времени, отзвоны, безумные требования по заполнению карт с пятикратным переписыванием. В общем, нелегко там даются эти денежки, нелегко.

Поскольку топик стартер выдохся, предложу Вашему вниманию статью наших коллег из Екатеринбурга, на которую сегодня наткнулся, изучая инет по другому поводу. Научная часть написана с изъянами, но зато недурно описана клиника менингококкцемии у детей. Инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции у детей Хаманова Ю.Б.,Фомин В.В.,Лагерева Ю.Г.,Савельев Е.И. УГМА, кафедра детских инфекционных болезней и клинической иммунологии; Клинико-диагностический центр, Екатеринбург При менингококковой инфекции может быть два варианта воспали­тельного процесса: 1) менингококковый сепсис без признаков менингита, обусловленный высокими концентрациями эндотоксина и провоспалительных цитокинов в плазме; 2) менингит, сопровождающийся высокими концентрациями эндотоксина и цитокинов в спинномозговой жидкости. У этих же больных бактериологическое исследование крови часто быва­ют отрицательными. Генерализованная форма менингококковой инфекции с развитием шока - острейший менингококковый сепсис - характерный пример ИТШ при тяжёлой инфекции с развитием сепсиса. Основные маркеры ССВО хоро­шо описаны для взрослых пациентов, а имеющиеся диагностические кри­терии ССВО у детей требуют уточнения. Процесс воспаления включает в себя совокупность местных и системных изменений, связанных как с реактивностью поврежденной ткани, так и целостного организма. Гипе­рактивация клеток иммунной системы в процессе воспаления, особенно при его генерализованных формах, и напряжение адаптационных резервов как иммунной системы, так и других интегративных регуляторных систем, сопровождается избыточной продукцией провоспалительных цитокинов и других факторов с цитоксической активностью (например, супероксидов). Одновременно активируется система протеолитических ферментов. С этим связано развитие таких клинических синдромов, как синдром системного воспалительного ответа (ССВО), респираторный дистресс-синдром, синд­ром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Цель работы - оценить клинику и состояние неспецифических факто­ров иммунитета при синдроме системного воспалительного ответа, разви­вающемся на фоне менингококковой инфекции у детей. Материалы и методы. Под наблюдением находилось 62 ребенка с ге­нерализованной менингококковой инфекцией (ГМИ) в возрасте от 3-х месяцев до 14 лет с клиникой инфекционно-токсического шока (ИТШ). ИТШ 1 степени развился у 23,4 % больных, ИТШ II степени - у 9,1% больных, ИТШ III - у 2,9% больных, дети первых трех лет жизни со­ставили 56,4 %. Синдром Уотерхауза-Фридериксена отмечался у 5 боль­ных в возрасте от семи месяцев до 3,2 лет, летальность при этой форме составила 100 %. В наблюдаемых группах было проведено клиническое, иммунологи­ческое, биохимическое, бактериологическое обследование. Иммуноло­гические исследования проводились на базе Клинико-Диагностического центра (главный врач, д.м.н., профессор Я. Б. Бейкин) на 1 - 5-й и 15 - 20-й день болезни. Статистическая обработка полученных данных про­водилась на персональном компьютере с помощью пакета прикладных программ. Результаты и обсуждение. Клиническая картина инфекционно-токсического шока 1 степени при ГМИ у детей характеризовалась ост­рым развитием болезни с быстрым нарастанием токсикоза: гипертермия до 39-40 °С, адинамия, отказ от еды, рвота. Типичная звездчатая геморрагическая сыпь появилась сразу у 75,6% заболевших, у остальных - сочеталась с пятнисто-папулезной, чаще локализовалась на нижних конечностях, туловище. Нарушения периферической гемодинамики проявлялись в виде бледно­сти кожного покрова, периорального цианоза, акроцианоза и холодных конечностей. При ИТШ 1 степени у 17,1 % детей появлялось психомоторное возбуждение, сомноленция - у 21,9 %, сопор - у 24,4 %. Менингеальные симптомы определялись у 82,9% детей. Олигурия наблюдалась у 12,2% больных, компенсированный метаболический ацидоз - у детей 36,6%. Ис­ход у всех детей был благоприятный. У 29,3% больных отмечено изменение биохимических показателей - увеличение трансаминаз, снижение уровня общего белка (51,2±2,30 г/л). При развитии инфекционно-токсического шока первой степени наблюдались выраженный лейкоцитоз, гранулоцитоз (р<0,05), лимфопения (р<0,01); уменьшение числа СБЗ-, СБ20 - клеток (р<0,01), СБ4-, С08-клеток, натуральных киллеров на фоне нормального содержания иммуноглобулинов класса М и О. Развитие болезни у детей с инфекционно-токсическим шоком 2 сте­пени отличалось бурным началом: подъем температуры тела свыше 39-40 °С, резкое беспокойство, головная боль, рвота. Геморрагическая сыпь появлялась в течение первых 6-24 часов, распространялась не только на туловище и конечности, но и на лицо, веки, конъюнктивы. Кожные покровы были резко бледными, с сероватым оттенком, нарастали цианоз и акроцианоз. Проявления токсикоза характеризовались субкомпенсаци­ей кровообращения, выраженной тахикардией, глухими тонами сердца, одышкой. Менингеальные симптомы определялись у 50% больных. На­рушения сознания регистрировались у большинства детей, спектр прояв­лений был различным: кома первой степени наблюдалась у 25% детей, со­пор - у 25%, сомноленция - у 31,2%, возбуждение - у 6,2%. У всех детей развилось нарушения выделительной функции почек в виде олигоанурии. В плазме крови определялись метаболический декомпенсированный ацидоз, гипопротеинемия и синдром цитолиза. У 10 детей при биохими­ческом исследовании сыворотки крови была выявлена гипопротеинемия и синдром цитолиза. В группе детей с клиникой ИТШ второй степени от­мечались наименьшие показатели СОЗ-, СО4-,СВ8-,СО20-клеток, уровня 1§ О, 1д М на фоне нейтрофильного лейкоцитоза. В фагоцитарном звене регистрировались высокие показатели поглотительной активности (АФ) нейтрофилов, моноцитов. Т.о при ИТШ 2 степени наблюдалось острейшее начало, тяжесть боль­ных характеризовалась нарушением сознания, гипотонией, олигоанурией, выраженностью внешних проявлений (цианоз, обширность геморрагии). Среди наблюдаемых нами больных с генерализованными формами менингококковой инфекции у 5-и больных заболевание протекало с кли­никой острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Во всех наблюдаемых случаях имело место острейшее начало болезни. Температура с ознобом очень быстро поднималась до 39-40 "С, появлялась сильная головная боль, в пределах 2-10 часов с момента заболевания на коже начинали появляться элементы сыпи. У трех детей при поступлении в клинику отмечалось коматозное состоя­ние. Во всех случаях менингеальные симптомы не определялись. Арте­риальное давление не превышало 30 мм рт.ст, а у одного больного - не определялось. Одним из ярких внешних выражений менингококцемии с синдромом Уотерхауза-Фридериксена служит появление геморрагии и участков цианоза на коже. С первых часов заболевания у всех больных на коже туловища, нижних и верхних конечностей возникали геморрагии различной величины (до 15 см. в диаметре), в дальнейшем обозначались в центре участки некроза. У трех больных наряду с геморрагическими элементами на нижней части живота, ногах, ягодицах выступали синюш­но-багровые пятна, напоминающие трупные. Анурия наблюдалась у всех больных. В периферической крови отсутствовала яркая воспалительная реакция, типичная для ГМИ. Количество лейкоцитов колсь от 3,9х109/л до 11,2 х109/л. Во всех случаях наблюдался выраженный декомпенсированный ацидоз: РН составило 6,99-7,21, ВЕ от -23 до -13. Пребывание в стационаре не превышало 6 часов, во всех случаях насту­пил летальный исход. Таким образом, при синдроме Уотерхауса-Фридериксена наблюдает­ся острейшее начало заболевания с летальным исходом. Фактором риска по развитию патологического процесса является ранний возраст детей. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении относят следующие его проявления: лихорадка, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо усиление лейкоцитопоэза в костном мозге включение механизмов стрессорной активности с характерными изменениями метаболического и эндокринного фона в крови гиперпродукция белков острой фазы в печени развитие генера­лизованных форм иммунного ответа. Дисбаланс между про- и противо­воспалительными механизмами, вне зависимости от характера повреж­дающего агента, может явиться причиной неуправляемой активации во внутрисосудистой среде комплемента, системы гемостаза, кининообразования, нейтрофилов и других флогогенных факторов. Это в свою оче­редь может привести к нарушению гемодинамики и развитию шокового состояния, т. е. биологическая программа воспаления допускает возмож­ность аутоагрессии. Так, у наблюдаемых нами больных при развитии инфекционно-токсического шока нарастало число лейкоцитов за счет гранулоцитов, которое у детей без клиники шока составляло 6,09 - 7,87 - 13,48х 109/л (до года, 1 - Згода и старше соответственно), при шоке I степени - 12,09 - 11,35 - 16,43 х 109/л (до года, 1-3 года и старше соответственно), при шоке II степени - 16,43- 17,22 х 109/л (до трех лет и старше). Одновременно увеличивалось и количество функциональ­но активных гранулоцитов, достигая при шоке 12,9 х 109/л. Исходный уровень НСТ-положительных нейтрофилов был выше, но при шоке их функциональный резерв не возрастал. Гранулоциты обладают способностью к фагоцитозу и секреции меди­аторов межклеточного взаимодействия, выполняют барьерную функцию на ранних стадиях защиты. В реализации функции нейтрофилов особую роль играют секретируемые ими цитокины и способность генерировать свободные радикалы кислорода. Для оценки взаимоотношения фагоцитарного и лимфоцитарного зве­ньев иммунитета нами предложен индекс взаимосвязи (ИВ), выражае­мый отношением суммы клеток, участвующих в фагоцитозе к сумме цитотоксических лимфоцитов и натуральных киллеров: В периоде реконвалесценции это соотношение у детей при ГМИ у детей младше трех лет соответствовало норме, а у детей старше трех лет сохранялось угнетение клеточного звена при шоке первой степени в 1,2 раза, при шоке второй степени - в 2,5 раза. Наиболее сильное воздействие в этом периоде оказывал эндотоксин - липополисахарид, который, взаимодействуя с мембраносвязывающими рецепторами на поверхности лейкоцитов, активировал эффекторные функции гранулоцитов и моноцитов. Антигенная активация фагоцитар­ных клеток сопровождалась быстрым освобождением цитокинов, которые могут вызывать не только острофазный ответ, но и являются ключевыми медиаторами развития шока. В то же время высвобождение цитокинов на ранней фазе развития болезни и предопределяют тип иммунного ответа по Тh1- или Тh2-типу. Секреторные медиаторы гранулоцитов супрессив­но воздействовали на реакции клеточного иммунитета. Т.о., независимо от возраста, была выявлена общая иммунологичес­кая закономерность, характерная для ИТШ - с нарастанием тяжести патологического процесса уменьшалось количество СDЗ-клеток (г=0,48), снижался уровень иммуноглобулинов и увеличивалась поглотительная активность (АФ) нейтрофилов и киллинг. Степень трансформации не­специфического звена иммунитета при ГМИ зависела от уровня эндоток­сина. Предложенный нами индекс взаимосвязи фагоцитарного и лимфоцитарного звеньев иммунитета можно использовать как дополнительный критерий ССВО у детей. Источник

Я так понимаю, что под "тактикой" в первую очередь понимается решение вопроса о направлении госпитализации. В этом ключе, безусловно, у врачей стационара голова работает по-другому, т.к. в подавляющем большинстве случаев у них нет реальной возможности в течение ближайшего получаса-часа "тактически перефорвардировать" проблемного пациента кому-то из коллег с последующей очисткой оперативной памяти. Из всего "объяснения" топикстартера о дидактической направленности данной задачи я понял одно: у большинства людей с молниеносным течением менингококковой инфекции есть шанс доехать до стационара до появления геморрагической сыпи только в том случае, если у них ранее была удалена селезенка. Причем основанием для госпитализации будет "тактика" именно отсутствие селезенки, при том, что диагноз может быть поставлен "от фонаря" абсолютно произвольно.

А что, про спленэктомию можно забыть? ИМХО, у девушки ослаблен иммунитет, поэтому любая инфекция для нее может оказаться смертельно опасной. И Т=39,9 при ослабленном иммунитете - это очень, очень много. Подозрение на: 1. Менингит. 2. Сепсис. 3. Пневмония. Получала ли она в последнее время дополнительную терапию от гемолитической анемии? Стероиды, например? Ну и чтобы два раза не вставать, жила ли девушка половой жизнью? Был ли гинекологический осмотр? Не замечала ли бабушка изменения настроения (вследствие неразделенной любви)?